Actividad física y enfermedad cardiovascular

Las enfermedades cardiovasculares representanla principal causa de morbi-mortalidad en el mundo occidental. Existen múltiples factoresde riesgo involucrados en la aparición de eventos cardiovascularesagudos como los niveles de LDLc elevados, HDLc baja, la hipertensión arterial, el hábito tabáquico y el sedentarismo o bajo nivel de actividad física. Se han realizado numerosas investigaciones que han dilucidado las adaptaciones del organismo durante el ejercicio y los beneficios derivados de su práctica corriente en los diferentessistemas y vías metabólicas.En las últimas décadas se han desarrollado numerosos cuestionarios para medir la actividad física y aproximarse en algún grado a la cuantificación del nivel de riesgo para enfermedad cardiovascular de la persona sedentaria. Muchosde estos instrumentos están validados internacionalmentemostrando ser fáciles de aplicar y perfectamente accesibles a través de internet, pero a pesar de esto no se usan de forma extensa debido quizás al desconocimiento de su existencia. La actividad física constituye un engranajeesencial en la salud bio-psico-social del ser humano pudiéndose convertir en la base de un cambio en el estilo de vida dirigido a la reducción del riesgo de padecer enfermedadescrónico-degenerativas y en la optimización de la calidad de vida.Coronary artery diseases (CAD) are main cause of morbidity and mortality in western world. Multiple risk factors are involved in CAD, among them, a sedentary life style or low physical activity level is a well-recognized modifiable risk factor. Numerous investigations had explained both, organism adaptations during the exercise and benefits in different system and metabolic routes of the body.Throughout the last decades, some questionnaires have been developed with the aim to measure physical degree practice and to indicate CAD risk level in a sedentary person.Many of these instruments are validated internationally showing to be easily applicable and perfectly accessible to scientist, which does not justify its low current exploit, because perhaps by ignorance of their existence. Physical activity constitutes an essential gear in bio-psycho-social human health; this one can become the base of lifestyle change aimed to CAD risk  &nbsp

Dislipidemias primarias como factor de riesgo para la enfermedad coronaria

Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo. El estudio de Framingham permitió asociar estas enfermedades con las alteraciones del perfil lipídico, demostrando que las dislipidemias son un importante factor de riesgo, por lo que su detección representa una herramienta preventiva de gran utilidad. Las dislipidemias se clasifican según su etiología en primarias y secundarias. Las dislipidemias primarias se deben a mutaciones en los genes que codifican las proteínas responsables del metabolismo lipoproteico, generando hipertriacilgliceridemia, hipercolesterolemia o HDL bajas. Existen varios tipos de dislipidemias primarias entre las que encontramos: 1) Hipercolesterolemia Primaria causante de niveles elevados de LDL-colesterol por defectos en el receptor de LDL o en su ligando, la apo B-100; 2) Hipertriacilgliceridemia Primaria, ocasionada por varias alteraciones como sobreproducción de VLDL-colesterol, defectos en la Apo E, mutaciones en la lipoproteinlipasa, Apo C-II ó de Apo la C-III 3) Hiperlipidemias Mixtas como la disbetalipoproteinemia familiar producto de un defecto en la Apo E. 4) α-Hipolipoproteinemias donde bajos niveles de HDL-colesterol son resultante de mutaciones en el gen Apo A-I y la deficiencia de la enzima lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) que participa en el transporte en reversa del colesterol. Muchas de estas patologías generan moléculas altamente aterogénicas, como las partículas LDL pequeñas y densas y los remanentes de quilomicrones y VLDL que junto con la disminución de las HDL representan factores de riesgo independientes para enfermedad cardiovascular.Cardiovascular disease is the leading cause of death around the World. The Framingham’s study was the first trial to associate that some conditions are related with a progressive increase in cardiovascular events incidence, showing that genetic dyslipidemias are an important determinant in atherosclerosis development.Primary dyslipidemias involved genetic defects in any of lipoprotein components and enzymes involved in their synthesis, transport and metabolism, causing alterations like hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia or α-hypolipoproteinemia. Primary hypercholesterolemia is caused by a number of family disorders that cause elevated levels of LDL-cholesterol like defects in LDL receptor or ApoB-100. Primary Hypertriglyceridemia is due to overproduction of VLDL- cholesterol and hyperapobetalipoproteinemia or apo E, lipoprotein lipase, apo CII, or apo CIII mutations. Mixed Hyperlipidemia is represented by Familiar dysbetalipoproteinemia as a result of Apo E defect. α-Hypolipoproteinemias are characterized by low HDL- cholesterol levels as the result of Apo A-1 mutation or lecitin-cholesterol aciltrasferase deficit. Finally, others α-Hypolipoproteinemias like hypolipoproteinemia and abetalipoprotenemia are characterized by low levels of LDL-c or absent of Apo B

Diabetes Autoinmune Latente del Adulto (Diabetes LADA) A propósito de un caso

Introducción: La Diabetes autoinmune latente del adulto (Diabetes LADA) es un trastorno endocrino auto-inmune en el cual pese a presentarse anticuerpos anti-islotes pancreáticos,la progresión a insuficiencia secretora de las células β es lenta. A menudo se confunde con otros tipos de Diabetes y en consecuencia el manejo puede ser inadecuado.Reporte del Caso: Paciente masculino de 23 años de edad, blanco hispánico, natural y procedente de Maracaibo con diagnóstico previo de Diabetes Mellitus tipo 2 desde hacía seis meses, tratado con sulfonilureas (Glibenclamida 5 mg VO OD) y dietoterapia, presentando a pesar de esto un mal control metabólico con glicemias basales y post-prandiales elevadas y que consulta a nuestro centro por presentar desde hace dos meses poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso de unos 6 kg aproximadamente. No refiere antecedentes patológicos personales de interés, sin embargo, refirió que el antecedente familiar en primer grado (padre) de Diabetes Mellitus aparentemente secundaria a tratamiento con esteroides por diagnóstico de hipoplasia medular. Al examen físico no se encontraron hallazgos patológicos. Antropometría y Exámenes de Laboratorio: IMC=19.66 kg/m2, Glicemia basal y postprandial=108 y 276 mg/dL respectivamente,HbA1c= 8.9%, péptido C basal y postprandial (2 horas)=1,9 y 3,2 ng/mL Diagnóstico presuntivo de Diabetes LADA que se confirmó con pruebas positivas de auto-anticuerpos anti IA-2 y GAD65. Se indica insulinoterapia con insulina recombinante premezclada 70/30, 20 unidades en la mañana y 16 en la noche.Discusión: Al momento del diagnóstico, los individuos con Diabetes LADA presentan edad menor de 35 años y mayor de 22 años, IMC<25 kg/m2, hiperglicemias basales y post-pandriales en general de poca magnitud, péptido C normal o cercano al valor normal, por lo cual es raro observar crisis hiperglicémicas agudas. El tratamiento de elección en estos casos es la administración de insulina exógena ya que mejora la hiperglicemia basal y en mejor grado la post-prandial y preserva el funcionalismo de las células β pancreáticas remanente, al punto que en algunos casos se requiere una reducción importante de la dosis de insulina indicada al inicio del manejo.Introduction. Latent auto-inmune diabetes of the adult (LADA) is an endocrine autoimmune disorder in which -despite the presence of anti-pancreatic islets antibodies-the progression of β-cell failure is slow. Frequently, this disease is confused with other Diabetes types and accordingly, its management could be inadequate. Clinical case report. A 23-year-old man with personal history of type 2 diabetes mellitus who is admitted to our center presenting polyuria, polydipsia, fatigue and weight loss (about 6 kg). The patient denies medical history of any condition, however, relates his mother had provided only breastfeeding during the first 15 days old and then, 6 months with infant formula (S-26) and hereafter a combination with powder milk. Medical familiar history positive (first-degree relative father) for Diabetes Mellitus secondary to steroid treatment and second-degree relatives with (uncle, grandfather) Type 2 Diabetes Mellitus. At physical examination no pathological findings were found. Anthropometry and laboratory tests shown a BMI = 19.66 kg/m2, fasting and postprandial glycemia=108 and 276 mg/dl, HbA1c= 8.9%, fasting and postprandial C-peptide (2 hours) = 1.9 and 3.2 ng/mL, and HOMA βcell: 87,5% and HOMAIR: 1,6. LADA presumptive diagnosis was confirmed by the presence of anti IA-2 and anti GAD65 auto-antibodies. Medical management of this patient included insulin NPH (70/30), 20 units in the morning and 16 units at night plus diet according American Diabetes Association guidelines. Discussion. At the time of diagnosis, individuals with LADA have a mean age around 35 years and older than 22 years, BMI <25 kg/m2, fasting and post-prandial hyperglycemia of low magnitude, normal or near to normal C-peptide, and thus, patients do not presents on acute hyperglycemic crises. Insulin therapy preserves beta cell functionalism and eventually requires insulin dose reduction

Insulinorresistencia e hiperinsulinemia como factores de riesgo para enfermedad cardiovascular

La Insulinoresistencia se define como un estado metabólico en el cual los efectos periféricos titulares de la insulina se encuentran disminuidos. La resistencia a la acción de esta hormona se compensa mediante un aumento en su secreción por parte de la célula β, resultando en la llamada “hiperinsulinemia compensadora”. Desde hace varios años se ha acumulado suficiente evidencia de que la insulinoresistencia y la hiperinsulinemia están involucradas en el desarrollo de hipertensión arterial, obesidad y diabetes. Igualmente, la hiperinsulinemia esta altamente relacionada con el desarrollo de de dislipidemia caracterizada por aumento de las VLDL y TAG y una disminución de las HDL favoreciendo la aparición de ateroesclerosis. Otra de las patologías que se ha encontrado fuertemente relacionada con la hiperinsulinemia y la insulinoresistencia es la isquemia miocárdica, tanto en su génesis como en su evolución, ya que se ha demostrado que las posibilidades de supervivencia del miocito se ven reducidas por la disminución de la captación de glucosa durante el período isquémico. La hiperinsulinemia también se relaciona con la hipertrofia miocárdica, probablemente debido al efecto directo de la insulina sobre la elevación de la presión arterial, bien por incremento en la reabsorción de Na+ o por hiperactividad simpática.Finalmente, la resistencia a la insulina es muy prevalente en pacientes no diabéticos que han padecido TIA o ACV sin secuelas. Este hallazgo tiene importantes implicaciones terapéuticas si el tratamiento de esta condición es capaz de reducir la prevalencia de enfermedad cerebrovascular y enfermedad coronaria.Insulin resistance is defined as a metabolic state in which insulin peripheral effects are diminished. This condition is compensated by an insulin secretion increase called “compensatory hyperinsulinemia”. Several years ago several authors are agree with the fact that insulin resistance and hiperinsulinemia are involved in hypertension, obesity and diabetes. Equally, hyperinsulinemia is related with a plasmatic lipidic pattern characterized by a decrease in HDL cholesterol and increases in triglyceride and VLDL levels that in turn conduces to atherosclerosis development.In this sense, myocardial ischemia has been related with these conditions in both, genesis and further evolution because accelerated atherosclerosis and myocyte survival reduction by angiogenesis blockade at insulinsignalling level.Hyperinsulinemia is related with myocardial hypertrophy.One hypothesis that has been designed to explain this association is that insulin may directly increase blood pressure and therefore left ventricular work. In support of this, insulin has been shown to activate the sympathetic nervous system in patients with essential hypertension.Finally, impaired insulin sensitivity is highly prevalent among non-diabetic patients with a recent TIA or nondisabling ischemic stroke. This finding has important therapeutic implications if treatment to improve insulin sensitivity is shown to reduce risk for subsequent stroke and heart disease

Insulinorresistencia e hiperinsulinemia como factores de riesgo para enfermedad cardiovascular

La Insulinoresistencia se define como un estado metabólico en el cual los efectos periféricos titulares de la insulina se encuentran disminuidos. La resistencia a la acción de esta hormona se compensa mediante un aumento en su secreción por parte de la célula β, resultando en la llamada “hiperinsulinemia compensadora”. Desde hace varios años se ha acumulado suficiente evidencia de que la insulinoresistencia y la hiperinsulinemia están involucradas en el desarrollo de hipertensión arterial, obesidad y diabetes. Igualmente, la hiperinsulinemia esta altamente relacionada con el desarrollo de de dislipidemia caracterizada por aumento de las VLDL y TAG y una disminución de las HDL favoreciendo la aparición de ateroesclerosis. Otra de las patologías que se ha encontrado fuertemente relacionada con la hiperinsulinemia y la insulinoresistencia es la isquemia miocárdica, tanto en su génesis como en su evolución, ya que se ha demostrado que las posibilidades de supervivencia del miocito se ven reducidas por la disminución de la captación de glucosa durante el período isquémico. La hiperinsulinemia también se relaciona con la hipertrofia miocárdica, probablemente debido al efecto directo de la insulina sobre la elevación de la presión arterial, bien por incremento en la reabsorción de Na+ o por hiperactividad simpática.Finalmente, la resistencia a la insulina es muy prevalente en pacientes no diabéticos que han padecido TIA o ACV sin secuelas. Este hallazgo tiene importantes implicaciones terapéuticas si el tratamiento de esta condición es capaz de reducir la prevalencia de enfermedad cerebrovascular y enfermedad coronaria.Insulin resistance is defined as a metabolic state in which insulin peripheral effects are diminished. This condition is compensated by an insulin secretion increase called “compensatory hyperinsulinemia”. Several years ago several authors are agree with the fact that insulin resistance and hiperinsulinemia are involved in hypertension, obesity and diabetes. Equally, hyperinsulinemia is related with a plasmatic lipidic pattern characterized by a decrease in HDL cholesterol and increases in triglyceride and VLDL levels that in turn conduces to atherosclerosis development.In this sense, myocardial ischemia has been related with these conditions in both, genesis and further evolution because accelerated atherosclerosis and myocyte survival reduction by angiogenesis blockade at insulinsignalling level.Hyperinsulinemia is related with myocardial hypertrophy.One hypothesis that has been designed to explain this association is that insulin may directly increase blood pressure and therefore left ventricular work. In support of this, insulin has been shown to activate the sympathetic nervous system in patients with essential hypertension.Finally, impaired insulin sensitivity is highly prevalent among non-diabetic patients with a recent TIA or nondisabling ischemic stroke. This finding has important therapeutic implications if treatment to improve insulin sensitivity is shown to reduce risk for subsequent stroke and heart disease

Insulinorresistencia e hiperinsulinemia como factores de riesgo para enfermedad cardiovascular

La Insulinoresistencia se define como un estado metabólico en el cual los efectos periféricos titulares de la insulina se encuentran disminuidos. La resistencia a la acción de esta hormona se compensa mediante un aumento en su secreción por parte de la célula β, resultando en la llamada “hiperinsulinemia compensadora”. Desde hace varios años se ha acumulado suficiente evidencia de que la insulinoresistencia y la hiperinsulinemia están involucradas en el desarrollo de hipertensión arterial, obesidad y diabetes. Igualmente, la hiperinsulinemia esta altamente relacionada con el desarrollo de de dislipidemia caracterizada por aumento de las VLDL y TAG y una disminución de las HDL favoreciendo la aparición de ateroesclerosis. Otra de las patologías que se ha encontrado fuertemente relacionada con la hiperinsulinemia y la insulinoresistencia es la isquemia miocárdica, tanto en su génesis como en su evolución, ya que se ha demostrado que las posibilidades de supervivencia del miocito se ven reducidas por la disminución de la captación de glucosa durante el período isquémico. La hiperinsulinemia también se relaciona con la hipertrofia miocárdica, probablemente debido al efecto directo de la insulina sobre la elevación de la presión arterial, bien por incremento en la reabsorción de Na+ o por hiperactividad simpática.Finalmente, la resistencia a la insulina es muy prevalente en pacientes no diabéticos que han padecido TIA o ACV sin secuelas. Este hallazgo tiene importantes implicaciones terapéuticas si el tratamiento de esta condición es capaz de reducir la prevalencia de enfermedad cerebrovascular y enfermedad coronaria.Insulin resistance is defined as a metabolic state in which insulin peripheral effects are diminished. This condition is compensated by an insulin secretion increase called “compensatory hyperinsulinemia”. Several years ago several authors are agree with the fact that insulin resistance and hiperinsulinemia are involved in hypertension, obesity and diabetes. Equally, hyperinsulinemia is related with a plasmatic lipidic pattern characterized by a decrease in HDL cholesterol and increases in triglyceride and VLDL levels that in turn conduces to atherosclerosis development.In this sense, myocardial ischemia has been related with these conditions in both, genesis and further evolution because accelerated atherosclerosis and myocyte survival reduction by angiogenesis blockade at insulinsignalling level.Hyperinsulinemia is related with myocardial hypertrophy.One hypothesis that has been designed to explain this association is that insulin may directly increase blood pressure and therefore left ventricular work. In support of this, insulin has been shown to activate the sympathetic nervous system in patients with essential hypertension.Finally, impaired insulin sensitivity is highly prevalent among non-diabetic patients with a recent TIA or nondisabling ischemic stroke. This finding has important therapeutic implications if treatment to improve insulin sensitivity is shown to reduce risk for subsequent stroke and heart disease