20 research outputs found
Zgon w przebiegu kleszczowego zapalenia mózgu – opis serii przypadków
Tick-borne encephalitis (TBE) is a disease which may present as meningitis, encephalomeningitis and myeloencephalomeningitis. The course of the disease is usually mild although it may result in the patient's death in 1–4% of cases. Patients with myeloencephalomeningitis are the most endangered group, but also encephalomeningitis may have a fatal outcome. There are many risk factors which influence the severity of TBE, including patient's age, immunosuppression and concomitant diseases. We present four cases of patients who died because of TBE. The aim of the paper was to underline that in elderly patients or patients suffering from chronic diseases and additional infections, special attention should be paid to their treatment, including mechanical ventilation and steroid use.Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM) może przebiegać pod trzema postaciami: zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapalenia rdzenia, mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Przebieg choroby jest zazwyczaj łagodny, jednak w przypadku 1–4% pacjentów choroba może zakończyć się zgonem. Grupami najbardziej narażonymi na zgon są pacjenci z zapaleniem rdzenia, mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych oraz z zapaleniem mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Istnieje wiele czynników wpływających na ciężkość KZM, m.in. wiek pacjentów, upośledzenie układu odpornościowego i współistnienie innych chorób. W pracy zaprezentowano opisy czterech przypadków pacjentów, którzy zmarli z powodu KZM. Celem pracy jest podkreślenie, iż w przypadku starszych pacjentów lub pacjentów z chorobami przewlekłymi czy z innymi zakażeniami towarzyszącymi, chorujących na KZM należy zwrócić uwagę na leczenie, w tym respiratoro- i steroidoterapię
Aspekty epidemiologiczno-kliniczne i profilaktyka kleszczowego zapalenia mózgu
W pracy omówiono dane epidemiologiczne, obraz kliniczny, leczenie
oraz metody diagnostyczne kleszczowego zapalenia mózgu. Podkreślono, że mimo łagodnego przebiegu choroby u większości chorych,
kleszczowe zapalenie mózgu obarczone jest ryzykiem wystąpienia
u 25-50% pacjentów poważnych, trwałych powikłań neurologicznych,
a także, często uchodzących uwadze lekarza praktyka, zaburzeń sfery
psychicznej. Zwrócono uwagę na znaczenie działań zapobiegawczych,
w tym szczególnie na skuteczność i bezpieczeństwo szczepień profilaktycznych
Neuroborelioza
Borelioza wywołana przez krętka Borrelia burgdorferi s.l. (B. burgdorferi
s.l.) jest chorobą, która może się rozwinąć w kompleks zaburzeń wieloukładowych. Neuroborelioza to postać boreliozy z Lyme,
której objawy dotyczą układu nerwowego. Jej symptomatologia wynika
z możliwości lokalizacji procesu chorobowego w każdym miejscu
układu nerwowego. Za najwcześniejszy zespół objawów uważa
się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, przebiegające z porażeniem
nerwów czaszkowych, najczęściej VII. Zapalenie mózgu i rdzenia
kręgowego jest najcięższą postacią neuroboreliozy. Częstość
oceniana jest na 0,1% zakażonych B. burgdorferi i może się pojawić
w każdym okresie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Encefalopatie
bardzo często mają niewyjaśnioną przyczynę, występują tylko
u niektórych pacjentów z boreliozą i przebiegają dość łagodnie.
W chorobie z Lyme obserwuje się szerokie spektrum zaburzeń dotyczących nerwów obwodowych, takich jak: pojedyncze lub mnogie
neuropatie czaszkowe, radikulopatie z zespołem bólowym lub rozlane
polineuropatie, traktowane często jako mnogie mononeuropatie.
Z chorobą z Lyme wiąże się również szerokie spektrum objawów psychicznych.
Do grupy zaburzeń związanych z układem nerwowym
należy tak zwany post Lyme syndrome stanowiący trudny problem
kliniczny. Rozpoznanie neuroboreliozy opiera się na symptomatologii
neurologicznej. Równie istotny jest wywiad, uwzględniający pobyt
na terenie endemicznym z możliwością ekspozycji na ukłucie przez
kleszcze. Potwierdzeniem rozpoznania jest wykrycie przeciwciał przeciw
B. burgdorferi we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym w badaniach
wykonanych za pomocą metody ELISA, a potwierdzonych
metodą Western-blot. Badania elektroencefalograficzne (EEG), elektromiograficzne (EMG), potencjały wywołane, tomografia komputerowa
(CT, computed tomography), rezonans magnetyczny (MRI,
magnetic resonance imaging) i tomografia emisyjna pojedynczego
fotonu (SPECT, single-photon emission computed tomography) są
badaniami uzupełniającymi. W leczeniu stosuje się antybiotyki. Lekiem
z wyboru jest cefalosporyna III generacji, na przykład ceftriakson
w dawce 2-4 g na dobę przez okres przynajmniej 1 miesiąca
Próchnica zębów jako przyczyna zakażeń ropnych ośrodkowego układu nerwowego
Ropne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu oraz inne ropne
zakażenia wewnątrzczaszkowe (ropnie mózgu, ropnie pod- i nadtwardówkowe) są obarczone wysoka śmiertelnością i częstymi, poważnymi powikłaniami. Zmiany próchnicze zêbów i towarzyszące im stany
zapalne w obrębie jamy ustnej stanowią potencjalny punkt wyjścia ropnych zakazeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Do
przeniesienia procesu ropnego na OUN może dojść w następstwie
zabiegów stomatologicznych, a także bez uchwytnych czynników
wyzwalających, zwłaszcza u osób z rozległymi zmianami próchniczymi
i zmianami zapalnymi tkanek okołozębowych. Wniknięcie drobnoustrojów chorobotwórczych do jam czaszki może się dokonać na
drodze krążenia systemowego, przez miejscowe naczynia żylne i limfatyczne
oraz przez ciągłość. Ropne zakażenie OUN o etiologii zębopochodnej
przybiera najczęściej postać pojedynczego ropnia mózgu;
opisywano też ropnie mnogie, ropnie pod- i nadtwardówkowe i zapalenie
opon mózgowo-rdzeniowych. Najczęściej ich etiologia jest paciorkowcowa
lub gronkowcowa albo są wywoływane przez florę mieszaną, często z udziałem drobnoustrojów beztlenowych, co musi
znaleźć odzwierciedlenie w stosowanej antybiotykoterapii. Można
podejrzewać, że ryzyko wystąpienia zębopochodnych infekcji OUN
jest większe u osób predysponowanych do rozwoju ciężkich infekcji,
na przykład u chorych na cukrzycę, oraz w pewnych szczególnych
grupach ryzyka, na przykład u pacjentów z patologicznym przeciekiem
między prawą i lewą połową serca. Opisane przypadki wskazują jednak, że do znacznego odsetka zachorowań dochodzi u osób
ogólnie zdrowych, bez uchwytnych czynników predysponujących.
Wczesne i skuteczne leczenie stanów zapalnych w obrębie jamy ustnej
może być najskuteczniejszym sposobem zapobiegania ropnym
infekcjom OUN o etiologii zębopochodnej
Diagnostyka obrazowa opryszczkowego zapalenia mózgu u osób dorosłych
Wczesne rozpoznanie opryszczkowego zapalenia mózgu u osób dorosłych może stwarzaæ niekiedy znaczne trudności. Niejednoznaczny
wynik badań laboratoryjnych zmusza do poszukiwania nowych metod
diagnostycznych. Pomocne w tym zakresie wydają się badania
obrazowe: tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, spektroskopia
rezonansu magnetycznego oraz tomografia emisyjna pojedynczego
fotonu. Należy jednak pamiętać, że nawet ujemny wynik
tych badań nie powinien opóźniać włączenia leczenia przeciwwirusowego
i jego kontynuacji do czasu wykluczenia tej etiologii w badaniach
dodatkowych
Opryszczkowe zapalenie mózgu herpes simplex-encephalitis
Zakażenie wirusem opryszczki (herpes virus siplex) ośrodkowego
układu nerwowego (OUN) nadal pozostaje przyczyną zachorowań
o dużej śmiertelności u osób stosunkowo młodych. Zmiany w OUN
są skutkiem pierwotnego zakażenia lub reaktywacji wirusa HSV1 lub
HSV2. Różnorodność objawów neurologicznych, takich jak afazja
motoryczna i mieszana, zaburzenia połykania, anarthria, drgawki,
objawy uszkodzenia dróg piramidowych, objawy wegetatywne -
ślinotok, wahanie ciśnienia czy niemiarowość czynności serca, sprawiają wiele trudności diagnostycznych. Zespół występujących objawów zależy głównie od anatomicznej lokalizacji ogniska zapalnego.
Zastosowanie metod radiologicznych (takich jak CT, MRI, SPECT)
jest użytecznym narzędziem wczesnego rozpoznawania opryszczkowego
zapalenia mózgu, natomiast metoda PCR jest swoistą techniką
potwierdzającą obecność wirusa w tkankach mózgowia. Znaczne
zmniejszenie śmiertelności i powikłań w leczeniu opryszczkowego
zapalenia mózgu spowodowało zastosowanie acyklowiru
The increased concentration of macrophage migration inhibitory factor in serum and cerebrospinal fluid of patients with tick-borne encephalitis
Abstract Background Host factors determining the clinical presentation of tick-borne encephalitis (TBE) are not fully elucidated. The peripheral inflammatory response to TBE virus is hypothesized to facilitate its entry into central nervous system by disrupting the blood-brain barrier with the involvement of a signaling route including Toll-like receptor 3 (TLR3) and pro-inflammatory cytokines macrophage migration inhibitory factor (MIF), tumor necrosis factor-α (TNFα), and interleukin-1 beta (IL-1β). Methods Concentrations of MIF, TNFα, and IL-1β were measured with commercial ELISA in serum and cerebrospinal fluid (CSF) from 36 hospitalized TBE patients, 7 patients with non-TBE meningitis, and 6 controls. The CSF albumin quotient (AQ) was used as a marker of blood-brain barrier permeability. Single nucleotide polymorphisms rs3775291, rs5743305 (associated with TLR3 expression), and rs755622 (associated with MIF expression) were assessed in blood samples from 108 TBE patients and 72 non-TBE controls. The data were analyzed with non-parametric tests, and p < 0.05 was considered significant. Results The median serum and CSF concentrations of MIF and IL-1β were significantly increased in TBE group compared to controls. MIF concentration in serum tended to correlate with AQ in TBE, but not in non-TBE meningitis. The serum concentration of TNFα was increased in TBE patients bearing a high-expression TLR3 rs5743305 TT genotype, which also associated with the increased risk of TBE. The low-expression rs3775291 TLR3 genotype TT associated with a prolonged increase of CSF protein concentration. The high-expression MIF rs755622 genotype CC tended to correlate with an increased risk of TBE, and within TBE group, it was associated with a mild presentation. Conclusions The results point to the signaling route involving TLR3, MIF, and TNFα being active in TBE virus infection and contributing to the risk of an overt neuroinvasive disease. The same factors may play a protective role intrathecally contributing to the milder course of neuroinfection. This suggests that the individual variability of the risk and clinical presentation of TBE might be traced to the variable peripheral and intrathecal expression of the mediators of the inflammatory response, which in turn associates with the host genetic background
Synthesis of Th17 cytokines in the culture of peripheral blood mononuclear cells stimulated with Borrelia burgdorferi sensu lato
Introduction and objective
Th17 lymphocytes and their cytokines, interleukin 17A (IL-17A), IL-17F and IL-22, participate in the response to extracellular bacteria and in the autoimmunity and may be engaged in the pathogenesis of Lyme borreliosis. Concentrations were measured of IL-17A, IL-17F and IL-22 in the supernatant of the peripheral blood mononuclear cells (PBMC) culture stimulated with Borrelia burgdorferi sensu lato ( B. burgdorferi ).
Material and Methods
The study group consisted of 13 patients with early disseminated and late Lyme borreliosis and a control group of 7 healthy persons. PBMC cultures were stimulated for 48 hours with B. burgdorferi spirochetes of three pathogenic species: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii or B. garinii , in the multiplicity of infection 10:1. Concentrations of Th17 cytokines IL-17A, IL-17F and IL-22, as well as Th2/immunoregulatory cytokine IL-10 were measured with ELISA assays.
Results
Expression of IL-17A, IL-17F and IL-22 increased under stimulation, simultaneously with the increased IL-10 expression. Concentration of IL-17F tended to be lower in early neuroborreliosis than in late Lyme borreliosis and than in controls. B. afzelii elicited higher expression of IL-17A than the other two species.
Conclusions
IL-17A, IL-17F and IL-22 are synthesized simultaneously by PBMC stimulated with B. burgdorferi . There is no antagonism between Th17 response and IL-10 expression. The role of Th17 cytokines seems to differ depending on the clinical stage of Lyme borreliosis and on the B. burgdorferi species