Estimulación bicameral en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva subaórtica. Información preliminar

Dual chamber pacing in patients suffering from obstructive hypertrophic cardiomyopathy reduces subatrial pressure gradient and improves symptoms. In two years, 8 patients (4 women and 4 men) aged 15-19 years old (average 40) were trated and studied; they showed subatrial gradients equal to or higher than 54 mmHg according to echocardiography results by adding 20 mmKg to peak gradient of mitral valve failure and substracting the same from systolic pressure detemined by shygmomanometry. All patients kept II-IV grade functional capacity as indicated in NYHA classification in spite of the drug therapy with maximum tolerable dosage of beta-blockers and anticalcic drugs. They were implanted dual-chamber pacers with 100 mseg AV delay programming which was modified according to the evolution of echocardiographic & clinical results. The average subatrial pressure gradient was 78 mmHg before pacer implanting and 31 mmHg after a follow-up period from 1.5 to 21 months in wich pressure gradients were reduced by 60 % and patients reached I-II grade functional capacity. This method is an alternative for those patients who do not improve their condition with drug therapy before deciding to treat them surgically. Nevertheless, obstruction is just one part of the complex pathology of this disease since diastolic dysfunction, myocardial ischemia and arrhythmias are other disorders where the effects of pacer treatment is not yet defined.La estimulación con marcapasos bicameral en pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva disminuye el gradiente de presión subaórtico y mejora la sintomatología. En un período de dos años estudiamos y tratamos a 8 pacientes, 4 femeninos, entre 15 y 69 años (valor promedio de 40 años), con esa entidad que manifestaban gradientes subaórticos iguales o mayores de 54 mmHg medidos por ecocardiografía. Se calcularon en vista de tres cámaras adicionándole 20 mmHg al gradiente pico de la insuficiencia mitral y sustrayéndolo a la presión sistólica determinada por esfigmomanometría. Todos se mantenían con capacidad funcional grado III-IV según la clasificación de la NYHA, a pesar del tratamiento farmacológico con betabloqueadores y anticálcicos a dosis máxima tolerable. Se les implantaron marcapasos bicamerales con retardo aurículo-ventricular de 100 milisegundos, que se les modificó evolutivamente según los resultados ecocardiográficos y clínicos. El promedio de gradientes de presión subaórtico fue de 78 mmHg preimplante y en el seguimiento entre 1,5 y 21 meses, disminuyó en el 60 % (a 31 mmHg de promedio) con mejoría en todos los pacientes de la capacidad funcional a grado I-II. Este proceder es una opción para aquellos pacientes que no mejoran con tratamiento farmacológico antes de decidir tratamiento quirúrgico; no obstante la obstrucción es sólo parte de la compleja patología de esta entidad, la disfunción diastólica, la isquemia miocárdica y las arritmias son otros procesos en los que los efectos del tratamiento con marcapasos está por definir

Estimulación bicameral en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva subaórtica. Información preliminar

Dual chamber pacing in patients suffering from obstructive hypertrophic cardiomyopathy reduces subatrial pressure gradient and improves symptoms. In two years, 8 patients (4 women and 4 men) aged 15-19 years old (average 40) were trated and studied; they showed subatrial gradients equal to or higher than 54 mmHg according to echocardiography results by adding 20 mmKg to peak gradient of mitral valve failure and substracting the same from systolic pressure detemined by shygmomanometry. All patients kept II-IV grade functional capacity as indicated in NYHA classification in spite of the drug therapy with maximum tolerable dosage of beta-blockers and anticalcic drugs. They were implanted dual-chamber pacers with 100 mseg AV delay programming which was modified according to the evolution of echocardiographic & clinical results. The average subatrial pressure gradient was 78 mmHg before pacer implanting and 31 mmHg after a follow-up period from 1.5 to 21 months in wich pressure gradients were reduced by 60 % and patients reached I-II grade functional capacity. This method is an alternative for those patients who do not improve their condition with drug therapy before deciding to treat them surgically. Nevertheless, obstruction is just one part of the complex pathology of this disease since diastolic dysfunction, myocardial ischemia and arrhythmias are other disorders where the effects of pacer treatment is not yet defined.La estimulación con marcapasos bicameral en pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva disminuye el gradiente de presión subaórtico y mejora la sintomatología. En un período de dos años estudiamos y tratamos a 8 pacientes, 4 femeninos, entre 15 y 69 años (valor promedio de 40 años), con esa entidad que manifestaban gradientes subaórticos iguales o mayores de 54 mmHg medidos por ecocardiografía. Se calcularon en vista de tres cámaras adicionándole 20 mmHg al gradiente pico de la insuficiencia mitral y sustrayéndolo a la presión sistólica determinada por esfigmomanometría. Todos se mantenían con capacidad funcional grado III-IV según la clasificación de la NYHA, a pesar del tratamiento farmacológico con betabloqueadores y anticálcicos a dosis máxima tolerable. Se les implantaron marcapasos bicamerales con retardo aurículo-ventricular de 100 milisegundos, que se les modificó evolutivamente según los resultados ecocardiográficos y clínicos. El promedio de gradientes de presión subaórtico fue de 78 mmHg preimplante y en el seguimiento entre 1,5 y 21 meses, disminuyó en el 60 % (a 31 mmHg de promedio) con mejoría en todos los pacientes de la capacidad funcional a grado I-II. Este proceder es una opción para aquellos pacientes que no mejoran con tratamiento farmacológico antes de decidir tratamiento quirúrgico; no obstante la obstrucción es sólo parte de la compleja patología de esta entidad, la disfunción diastólica, la isquemia miocárdica y las arritmias son otros procesos en los que los efectos del tratamiento con marcapasos está por definir

Síndrome de Brugada: a Propósito de Cinco Casos

El síndrome de Brugada es causa frecuente de muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable. Está caracterizado por aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en V1-V3 y probabilidad de presentar síncope o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. Se diagnosticaron cinco pacientes en los últimos 5 años con exclusión de patología estructural cardiaca; cuatro debutaron con una parada cardiaca en fibrilación ventricular y uno con síncope. En un paciente se detectó alternancia de la morfología del ST, complejo a complejo en V1-V2, en la prueba de ajmalina, rechazó implantarse un desfibrilador automático, se indicó amiodarona y propranolol, evolucionó sin arritmias durante 4 años y 9 meses. A tres se les implantó el desfibrilador; uno recibió 12 choques adecuados, 9 de ellos en 72 horas en el mes 18 del implante, debido a un

Síndrome de Brugada: a Propósito de Cinco Casos

El síndrome de Brugada es causa frecuente de muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable. Está caracterizado por aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en V1-V3 y probabilidad de presentar síncope o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. Se diagnosticaron cinco pacientes en los últimos 5 años con exclusión de patología estructural cardiaca; cuatro debutaron con una parada cardiaca en fibrilación ventricular y uno con síncope. En un paciente se detectó alternancia de la morfología del ST, complejo a complejo en V1-V2, en la prueba de ajmalina, rechazó implantarse un desfibrilador automático, se indicó amiodarona y propranolol, evolucionó sin arritmias durante 4 años y 9 meses. A tres se les implantó el desfibrilador; uno recibió 12 choques adecuados, 9 de ellos en 72 horas en el mes 18 del implante, debido a un

Arritmias Supraventriculares y Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada está constituido por un patrón electrocardiográfico característico y tendencia a presentar síncopes o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. La asociación de fibrilación auricular es de un 10%. En los últimos 6 años atendimos 15 pacientes (13 masculinos), portadores de esa entidad; en dos se constataron episodios de fibrilación auricular y otro tenía documentado una taquicardia intranodal. El primero había presentado un síncope, la estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho desencadenó fibrilación ventricular autolimitada, se le implantó un desfibrilador automático; el segundo aquejaba palpitaciones irregulares, de corta duración, se le indujo fibrilación auricular por manipulación de catéteres, la estimulación eléctrica programada no provocó arritmias. Al paciente con taquicardia intranodal se le realizó ablación exitosa de la vía lenta, previa estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho negativa. Ninguno de ellos tenía antecedentes familiares de muerte súbita. En el seguimiento entre 3 y 15 meses, el primer paciente al que se implantó el desfibrilador automático presentó dos descargas eléctricas del mismo por episodios nocturnos de fibrilación ventricular, el segundo paciente presentó otro episodio similar de palpitaciones autolimitadas y el tercero se mantiene asintomático, sin fármacos. La incidencia de arritmias supraventriculares en esta entidad es elevada. Las manifestaciones clínicas, la documentación de la taquicardia y la estimulación eléctrica programada nos permitirán diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente

Arritmias Supraventriculares y Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada está constituido por un patrón electrocardiográfico característico y tendencia a presentar síncopes o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. La asociación de fibrilación auricular es de un 10%. En los últimos 6 años atendimos 15 pacientes (13 masculinos), portadores de esa entidad; en dos se constataron episodios de fibrilación auricular y otro tenía documentado una taquicardia intranodal. El primero había presentado un síncope, la estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho desencadenó fibrilación ventricular autolimitada, se le implantó un desfibrilador automático; el segundo aquejaba palpitaciones irregulares, de corta duración, se le indujo fibrilación auricular por manipulación de catéteres, la estimulación eléctrica programada no provocó arritmias. Al paciente con taquicardia intranodal se le realizó ablación exitosa de la vía lenta, previa estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho negativa. Ninguno de ellos tenía antecedentes familiares de muerte súbita. En el seguimiento entre 3 y 15 meses, el primer paciente al que se implantó el desfibrilador automático presentó dos descargas eléctricas del mismo por episodios nocturnos de fibrilación ventricular, el segundo paciente presentó otro episodio similar de palpitaciones autolimitadas y el tercero se mantiene asintomático, sin fármacos. La incidencia de arritmias supraventriculares en esta entidad es elevada. Las manifestaciones clínicas, la documentación de la taquicardia y la estimulación eléctrica programada nos permitirán diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente

¿Se deben implantar desfibriladores automáticos en pacientes portadores del síndrome de Brugada que hayan presentado síncope de dudosa causa arrítmica o estén asintomáticos?

El síndrome de Brugada es una canalopatía de reciente descripción y se caracteriza por unpatrón electrocardiográfico de pseudo bloqueo de rama derecha con elevación del ST enlas derivaciones precordiales derechas, asociado a muerte súbita debido a arritmias ventricularesmalignas, habitualmente en personas en edades medias de la vida, sin cardiopatíaestructural demostrable.Esta entidad es causa de aproximadamente el 20% del total de pacientes con corazón estructuralmentenormal que sufren una parada cardiaca. El diagnóstico se realiza cuandose detecta el patrón electrocardiográfico tipo 1 (convexo) en al menos dos derivacionesprecordiales derechas —basalmente o con bloqueadores de sodio—, asociado a fibrilaciónventricular documentada, historia familiar de muerte súbita cardiaca, electrocardiogramaconvexo en miembros de la familia, inducibilidad mediante la estimulación eléctrica programada,paro cardiaco abortado, síncope o respiración agónica nocturna. Hasta el momentono hay marcadores de riesgo que permitan estratificar a los pacientes asintomáticos,por lo que concluimos que el manejo terapéutico de los pacientes portadores delsíndrome de Brugada que hayan presentado síncope de dudosa causa arrítmica y en asintomáticosdebe ser individualizado, deben tenerse en cuenta al evaluar un paciente:edad, historia familiar de muerte súbita cardiaca, sintomatología, características psicológicas,resultados de la estimulación eléctrica programada, marcadores electrocardiográficosy el tipo de trabajo que realiza, para decidir cuál modalidad terapéutica pudiera ser lamás beneficiosa

¿Se deben implantar desfibriladores automáticos en pacientes portadores del síndrome de Brugada que hayan presentado síncope de dudosa causa arrítmica o estén asintomáticos?

El síndrome de Brugada es una canalopatía de reciente descripción y se caracteriza por unpatrón electrocardiográfico de pseudo bloqueo de rama derecha con elevación del ST enlas derivaciones precordiales derechas, asociado a muerte súbita debido a arritmias ventricularesmalignas, habitualmente en personas en edades medias de la vida, sin cardiopatíaestructural demostrable.Esta entidad es causa de aproximadamente el 20% del total de pacientes con corazón estructuralmentenormal que sufren una parada cardiaca. El diagnóstico se realiza cuandose detecta el patrón electrocardiográfico tipo 1 (convexo) en al menos dos derivacionesprecordiales derechas —basalmente o con bloqueadores de sodio—, asociado a fibrilaciónventricular documentada, historia familiar de muerte súbita cardiaca, electrocardiogramaconvexo en miembros de la familia, inducibilidad mediante la estimulación eléctrica programada,paro cardiaco abortado, síncope o respiración agónica nocturna. Hasta el momentono hay marcadores de riesgo que permitan estratificar a los pacientes asintomáticos,por lo que concluimos que el manejo terapéutico de los pacientes portadores delsíndrome de Brugada que hayan presentado síncope de dudosa causa arrítmica y en asintomáticosdebe ser individualizado, deben tenerse en cuenta al evaluar un paciente:edad, historia familiar de muerte súbita cardiaca, sintomatología, características psicológicas,resultados de la estimulación eléctrica programada, marcadores electrocardiográficosy el tipo de trabajo que realiza, para decidir cuál modalidad terapéutica pudiera ser lamás beneficiosa