Pseudopheochromocytoma

Pseudopheochromocytoma jest rzadkim zespołem objawów łudząco przypominających obraz pheochromocytoma. Wyniki ostatnio opublikowanych badań sugerują, że zwiększona sekrecja adrenaliny przez nadnercza i wzmożona wrażliwość układu sercowo-naczyniowego na oddziaływanie katecholamin może przyczyniać się do napadowych zwyżek ciśnienia tętniczego. Ustalenie właściwego rozpoznania może być szczególnie trudne i wymaga przeprowadzenia szczegółowej diagnostyki w celu wykluczenia guza chromochłonnego.Pseudopheochromocytoma is a rare syndrome resembling clinical manifestations of pheochromocytoma. It has been suggested that an enhanced release of adrenaline and exaggerated cardiovascular responses to catecholamines might contribute to the paroxysmal hypertension and clinical symptoms resembling pheochromocytoma. The proper diagnosis of this syndrome is difficult and must exclude the treatable pheochromocytoma

Juxtaglomerular cell tumor - a rare cause of hypertension

Guzy wywodzące się z aparatu przykłębuszkowego nerek wydzielające w nadmiarze reninę stanowią rzadką postać wtórnego nadciśnienia z potencjalnie usuwalną przyczyną. W obrazie klinicznym dominuje nadciśnienie tętnicze najczęściej o ciężkim przebiegu, często oporne na leczenie hipotensyjne. W artykule podsumowano przebieg kliniczny, diagnostykę różnicową, obrazową i hormonalną oraz postępowanie z chorymi z podejrzeniem guza wywodzącego się z aparatu przykłębuszkowego nerek. Nadciśnienie Tętnicze 2010, tom 14, nr 2, strony 166-169.Juxtaglomerular cell tumor of the kidney is a rare benign renal neoplasm. It is also a treatable cause of secondary hypertension. Main clinical features of those tumors is hypertension, which is usual severe and can be resistant to treatment. The clinical feature, laboratory examination, imaging examination and differential diagnosis are summarized in the article. Arterial Hypertension 2010, vol. 14, no 2, pages 166-169

History of hypertension

Postęp, który dokonał się w dziedzinie nadciśnienia tętniczego w ostatnich dekadach, zawdzięczamy osiągnięciom wielu dyscyplin, zarówno klinicznych, jak i naukom podstawowym. Nadciśnienie tętnicze jest jedną z głównych odwracalnych przyczyn zgonów - co stanowi duże wyzwanie dla lekarzy i organizatorów opieki medycznej. W artykule omówiono wybrane najważniejsze etapy rozwoju wiedzy o nadciśnieniu tętniczym. Nadciśnienie Tętnicze 2007, tom 11, nr 4, strony 350–356.Hypertension is quantitatively the largest risk factor for cardiovascular diseases, is growing in prevalence, and is poorly controlled. Prevention of hypertension is possible and treatment can control hypertension in almost all patients with consequent marked reductions in stroke and myocardial infarctions. In the paper, authors presents selected milestones in the history of hypertension research. Arterial Hypertension 2007, vol. 11, no 4, pages 350-356

Resistant hypertension

Oporne nadciśnienie tętnicze jest definiowane jako ciśnienie tętnicze przekraczające wartości docelowe (< 140/90 mm Hg w populacji ogólnej oraz < 130/80 mm Hg u osób z cukrzycą i z grupy wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego), pomimo stosowania 3 leków hipotensyjnych (w tym diuretyku) we właściwym skojarzeniu i optymalnych dawkach. Dokładna częstość występowania opornego nadciśnienia tętniczego jest nieznana, jednak badania kliniczne i populacyjne sugerują, że jest ono powszechnym problemem klinicznym, który będzie narastał. Artykuł przedstawia przyczyny opornego nadciśnienia tętniczego (i oporności rzekomej). Opisana jest diagnostyka i opcje terapeutyczne. Rekomendacje dotyczące oceny i postępowania z pacjentami z opornym nadciśnieniem tętniczym są oparte na wytycznych opublikowanych przez European Society of Hypertension i European Society of Cardiology, American Heart Association oraz Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego i Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce (KLRwP)

Primary aldosteronism — recent progress and current concepts

Pierwotny hiperaldosteronizm (PA) to najczęstsza postać nadciśnienia tętniczego uwarunkowanego hormonalnie, którego częstośćw ogólnej populacji chorych na nadciśnienie tętnicze szacuje się na 6–13%. Wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym opornymna leczenie odsetek chorych z PA jest jeszcze większy. Dzięki intensywnym badaniom z dziedziny nauk podstawowych i tworzeniudużych rejestrów chorych z PA poznawany jest wpływ nadmiaru aldosteronu nie tylko na układ sercowo-naczyniowy, ale również namorfologię i funkcję pozostałych organów . W najnowszych badaniach podkreśla się odmienności w regulacji gospodarki wapnioweju chorych z gruczolakiem nadnercza i PA. Wiele miejsca poświęca się doskonaleniu metod diagnostyki, ze szczególnym uwzględnieniemcewnikowania żył nadnerczowych, które zyskuje coraz większe znaczenie. W ciągu ostatniego roku pojawiło się wiele publikacji dotyczącychwystępowania mutacji w kanale potasowym u chorych z guzem nadnercza i PA. Wyodrębniono również nową postać rodzinniewystępującego hiperaldosteronizmu — FIII.Leczenie pacjentów z PA w dalszym ciągu opiera się na stosowaniu antagonistów receptora dla mineralokortykoidów lub adrenalektomii,optymalnie poprzedzonej potwierdzeniem lateralizacji w wydzielaniu aldosteronu za pomocą cewnikowania żył nadnerczowych.Primary aldosteronism is the commonest form of hormone-related hypertension, with an estimated prevalence of 6–13% in the generalpopulation of hypertensive patients. Among patients with resistant hypertension, the proportion of PA is even higher. Through intensiveresearch in the field of basic science and the creation of large registries of patients with PA, it is possible to understand the effect ofexcess aldosterone not only on the cardiovascular system but also on the morphology and function of the other organs. Recent researchhas highlighted the differences in the regulation of calcium metabolism in patients with adrenal adenomas and PA. A lot of attention hasbeen paid to the improvement of diagnostic methods, with particular emphasis on adrenal vein sampling, which is becoming increasinglyimportant. In recent years there have been many publications on the prevalence of mutations in the potassium channel in patients withadrenal tumours and PA. A new form of familial hyperaldosteronism - FIII, has also been distinguished. Treatment of patients with PAstill relies on the use of mineralocorticoid receptor antagonists or adrenalectomy, preferably preceded by a confirmation of aldosteronesecretion lateralisation by adrenal vein sampling

Obstructive Sleep Apnea and Mechanism of Hypertension

W ciągu ostatnich lat rosnące zainteresowanie budzi obturacyjny bezdech podczas snu (OSA) i jego związek z nadciśnieniem tętniczym. Do głównych objawów klinicznych należy głośne, przerywane chrapanie, senność i uczucie zmęczenia podczas dnia, poranne bóle głowy, otyłość. Patogeneza nadciśnienia tętniczego w przebiegu OSA pozostaje wciąż nie w pełni wyjaśniona, wiele danych klinicznych wskazuje między innymi na ważną rolę wzmożonej aktywności współczulnej. Należy podkreślić, że OSA stanowi postać nadciśnienia z potencjalnie usuwalną przyczyną. Trzeba również pamiętać, że nierozpoznany zespół obturacyjnego bezdechu podczas snu może być przyczyną opornego na leczenie nadciśnienia tętniczego.Obstructive sleep apnea (OSA) is caused by upper airway obstruction and in most cases associated with persistent hypertension, found in more than half of patients with OSA. The syndrome should be suspected especially in overweight hypertensive middle-aged men with excessive daytime sleepiness, morning headaches and loud snoring during sleep. The mechanism of hypertension is complex, including increased sympathetic nerve activity and catecholamine excretion. It should be noted that OSA is regarded as one of the most common causes of reversible hypertension

Pheochromocytoma - Disease that Can Stimulate Many Different Syndromes

Guz chromochłonny nadnerczy występuje u około 0,1% ogólnej populacji chorych z nadciśnieniem tętniczym. Różnorodność objawów klinicznych i współistnienie z innymi zespołami często nastręczają dużych trudności diagnostycznych i wymagają od lekarza zachowania należytej czujności diagnostycznej. Guz chromochłonny może występować sporadycznie i rodzinnie. Jego obecność należy podejrzewać u osób z nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami układu autonomicznego, napadami paniki, rodzinną predyspozycją do rozwoju guza chromochłonnego lub stwierdzonym przypadkowo guzem nadnerczy. Badania genetyczne w kierunku zespołów chorobowych predysponujących do guza chromochłonnego powinny być elementem standardowego postępowania u wszystkich pacjentów z guzem chromochłonnym. Podstawowe znaczenie w diagnostyce pheochromocytoma mają metody biochemiczne. W diagnostyce obrazowej główną rolę spełnia tomografia komputerowa. Leczeniem z wyboru guza chromochłonnego jest adrenalektomia. Leczenie farmakologiczne ma istotne znaczenie zarówno w przygotowaniu do zabiegu operacyjnego, jak i w kontroli objawów klinicznych.Pheochromocytoma is a rare but important tumour of chromaffin cells. Clinical and biochemical manifestation are mainly caused by excess of circulating catecholamines and hypertension. Manifestations mimics many conditions, which may result in erroneous diagnoses and improper treatment. Most pheochromocytomas are sporadic and up to 25 percent are hereditary. Pheochromocytoma can be a component of multiple endocrine neoplasia type 2 (MEN-2), von Hippel-Lindau disease, familial paragangliomas syndrome and neurofibromatosis type 1. Diagnosis of pheochromocytoma depends on biochemical evidence of catecholamine production by the tumor. Recent findings have demonstrated high sensitivity of plasma and urinary levels of metanephrines for detecting pheochromocytoma. An algorithm for clinical diagnostic steps is presented. Surgical resection by laparoscopic or open adrenalectomy can be curative. Drug treatment prior to and during surgery is mandatory. Lifelong follow-up after surgical removal of pheochromocytoma is recommended. Routine analysis for mutations of susceptibility genes for pheochromocytoma is indicated to identify pheochromocytoma-associated syndromes

Treatment of primary aldosteronism - debate continues. Part II

Pierwotny hiperaldosteronizm opisał po raz pierwszy w 1953 roku polski lekarz Michał Lityński. W ostatnich latach trwa dyskusja dotycząca definicji, częstości oraz metod diagnostycznych tej wtórnej postaci nadciśnienia. Obecnie uważa się, że pierwotny hiperaldosteronizm, definiowany jako autonomiczne wytwarzanie aldosteronu, obecnie występuje u 5&#8211;10% chorych z nadciśnieniem tętniczym. W artykule omówiono metody diagnostyczno-biochemiczne i lokalizacyjne pierwotnego hiperaldosteronizmu. Omówiono również metody biochemiczne i lokalizacyjne służące różnicowaniu dwóch najczęściej występujących postaci pierwotnego hiperaldosteronizmu &#8212; przerostu kory nadnerczy i gruczolaka kory nadnerczy. Ze względu na zwiększającą się liczbę dowodów niekorzystnego wpływu aldosteronu na układ sercowo-naczyniowy, dotyczącego nie tylko wpływu na wysokość ciśnienia tętniczego, rozpoznanie i wybranie właściwej metody leczenia pierwotnego hiperaldosteronizmu mają istotne znaczenie.Primary aldosteronism has been first described by polish doctor Michał Lityński in 1953. Improved screening methods has showed that primary aldosteronism is more common than it has been previously suspected. It has been estimated that primary aldosteronsim affects 5&#8211;10% of patients with hypertension. Idiopathic bilateral adrenal hyperplasia and aldosterone producing adrenal adenoma are the leading causes of primary aldosteronsim. The diagnosis of primary aldosteronism must be confirmed by demonstrating autonomous aldosterone secretion with confirmatory testing. The subtype evaluation is based on biochemical and localizing methods. Because of the deleterious cardiovascular effects of excess aldosterone, normalization of circulating aldosterone or aldosterone receptor blockade should be part of the management plan for all patients with primary aldosteronism