Pierwotny hiperaldosteronizm opisał po raz pierwszy w 1953 roku polski lekarz Michał Lityński. W ostatnich latach trwa dyskusja dotycząca definicji, częstości oraz metod diagnostycznych tej wtórnej postaci nadciśnienia. Obecnie uważa się, że pierwotny
hiperaldosteronizm, definiowany jako autonomiczne wytwarzanie aldosteronu, obecnie występuje u 5–10% chorych z nadciśnieniem tętniczym. W artykule omówiono metody diagnostyczno-biochemiczne
i lokalizacyjne pierwotnego hiperaldosteronizmu. Omówiono również metody biochemiczne i lokalizacyjne służące różnicowaniu dwóch najczęściej występujących postaci pierwotnego hiperaldosteronizmu
— przerostu kory nadnerczy i gruczolaka kory nadnerczy. Ze względu na zwiększającą się liczbę dowodów niekorzystnego wpływu aldosteronu na układ sercowo-naczyniowy, dotyczącego nie tylko wpływu na wysokość ciśnienia tętniczego, rozpoznanie i wybranie właściwej metody leczenia pierwotnego hiperaldosteronizmu mają istotne znaczenie.Primary aldosteronism has been first described by polish doctor Michał Lityński in 1953. Improved screening methods has showed that primary aldosteronism is more common than it has been previously suspected. It has been estimated that primary aldosteronsim affects 5–10% of patients
with hypertension. Idiopathic bilateral adrenal hyperplasia and aldosterone producing adrenal adenoma are the leading causes of primary aldosteronsim. The diagnosis of primary aldosteronism must be confirmed by demonstrating
autonomous aldosterone secretion with confirmatory testing. The subtype evaluation is based on biochemical
and localizing methods. Because of the
deleterious cardiovascular effects of excess aldosterone, normalization of circulating aldosterone or aldosterone
receptor blockade should be part of the management plan for all patients with primary aldosteronism
