FORMAÇÃO MÉDICA – EVOLUÇÃO DO CURSO DE MEDICINA DA UFPR

Nas duas últimas décadas houve uma crescente discussão sobre Educação Médica. Questões como metodologia de ensino, sobretudo as que são centradas no aluno, a construção de currículos com objetivos específicos para cada nível de atenção, a utilização de espaços fora do ambiente hospitalar, a inserção precoce do estudante na rede de atenção do município e sua integração com a assistência são alguns dos quesitos debatidos.Ao mesmo tempo foram criados processos de avaliação como o Provão e o ENADE.Foi possível constatar que o ensino médico no Brasil é heterogêneo em cada um dos aspectos mencionados acima.No ano de 2001, baseado no Projeto CINAEM, foi construída a primeira Diretriz Brasileira de Ensino Médico, que visava conferir maior homogeneidade na formação profissional.Até então na Universidade Federal do Paraná o ensino seguia o modelo tradicional com aulas expositivas e centrado, sobretudo no Hospital, com pouca inserção na rede de atenção do município de Curitiba.A pergunta que sempre se fazia e ainda se faz é qual a característica do médico que se pretende formar no país.Este questionamento se deve ao produto do estudo sobre como a Educação Médica é realizada no Brasil. O que se questiona? A baixa produção de conhecimentos, currículos que não se modificaram ao longo das últimas décadas, mantendo o mesmo modelo, carga horária excessiva dificultando o estudo fora da Universidade e a busca por informações que não constam no conteúdo da aula, dissociação entre a teoria e a prática, entre os ciclos e as fases do curso, utilização não planejada da tecnologia e formação médica impessoal.Para que estes aspectos sejam analisados é necessário revisitar os anos 70 para relembrarmos como a oferta de trabalho era oferecida ao profissional na ocasião e como esta oferta evoluiu.Na década de 70 o médico era essencialmente um profissional autônomo. Inicialmente ocorreu crescimento do setor privado onde se desenvolvia atividade médica pela compra de serviços de saúde pelo Instituto Nacional de Assistência Médica da Previdência Social (INAMPS).Antes do advento do Sistema Único de Saúde (SUS), a atuação do Ministério da Saúde se resumia às atividades de promoção de saúde e prevenção de doenças (vacinação), realizadas em caráter universal, e à assistência médico-hospitalar para poucas doenças; servia aos indigentes, ou seja, a quem não tinha acesso ao atendimento pelo Instituto Nacional de Assistência Médica da Previdência Social. O INAMPS foi criado em 1974 pelo desmembramento do Instituto Nacional de Previdência Social (INPS), que hoje é o Instituto Nacional de Seguridade Social (INSS); era uma autarquia filiada ao Ministério da Previdência e Assistência Social (hoje Ministério da Previdência Social), e tinha a finalidade de prestar atendimento médico aos que contribuíam com a previdência social, ou seja, aos empregados de carteira assinada. O INAMPS dispunha de estabelecimentos próprios, mas a maior parte do atendimento era realizada pela iniciativa privada; os convênios estabeleciam a remuneração por procedimento, consolidando a lógica de cuidar da doença e não da saúde. O movimento da Reforma Sanitária nasceu no meio acadêmico no início da década de 70. Em meados da década de 70, com o fim do milagre econômico, ocorreu uma crise do financiamento da previdência social, com repercussões no INAMPS. Ao longo da década de 80 o INAMPS passaria por sucessivas mudanças com universalização progressiva do atendimento, já numa transição com o SUS. A 8ª Conferência Nacional de Saúde foi um marco na história do SUS por vários motivos. Foi à primeira CNS a ser aberta à sociedade em 1986; além disso, foi importante na propagação do movimento da Reforma Sanitária. Da 8ª CNS resultou na implantação do Sistema Unificado e Descentralizado de Saúde (SUDS), um convênio entre o INAMPS e os governos estaduais, mas o mais importante foi ter formado as bases para a seção "Da Saúde" da Constituição brasileira de 5 de outubro de 1988. A Constituição de 1988 foi um marco na história da saúde pública brasileira, ao definir a saúde como "direito de todos e dever do Estado". A implantação do SUS foi realizada de forma gradual: primeiro veio o SUDS; depois, a incorporação do INAMPS ao Ministério da Saúde; e por fim a Lei Orgânica da Saúde (Lei nº 8.080, de 19 de setembro de 1990) fundou o SUS. O INAMPS só foi extinto em 27 de julho de 1993 pela Lei nº 8.689.Com as modificações descritas passou-se a estimular a atividade médica especializada com remuneração privilegiada e cargas horárias menores.Com a ampliação da rede própria do Estado o médico passou a ser contrato pelo estado para compor esta rede. O assalariamento médico passou a ser modalidade crescente de inserção no mercado de trabalho.Ao mesmo tempo houve expansão de sistemas de pré-pagamento, seguros saúde e cooperativas médicas como alternativas para acesso individual ou coletivo a serviços de saúde.Este processo continuou e na década de 90 houve expansão da rede de serviço público, especialmente a Municipal.Com a necessidade de regular o mercado, uma vez que o setor público contava com serviços próprios, houve por parte do governo incentivo para criação de escolas médicas como um programa de governo com a finalidade de regular o mercado.Nesta época houve uma estratificação técnica e social do trabalho médico. Passaram a existir cargas de trabalho valorização e remuneração diferenciadas para as distintas modalidades de prática.Estas medidas redundaram na perda por parte do profissional médico na definição dos serviços e boa parte do controle sobre os instrumentos – clientes e remuneração.  A relação entre o médico e o paciente se modificou. O paciente deixou de escolher livremente o médico e o médico deixou de ser o responsável pelas condições em que o atendimento ocorria.Em paralelo a todos estes fatos houve um incremento no desenvolvimento da tecnologia aplicada à medicina, o volume de informações aumentou rapidamente. A utilização da tecnologia como elemento essencial na fase diagnóstica            da doença diminuiu, na prática, a importância da História Clínica e do Exame Físico.A possibilidade de se aproximar do indivíduo como um todo é o que torna a consulta médica individual, exclusiva e privada. É por meio da consulta que se estabelece a confiança na relação do médico para com o paciente. Além disso, este contato propicia que o médico aprenda aspectos da realidade social do paciente, indispensáveis para a produção dos cuidados adequados a cada nível de extração social.A forma como o sistema se organizou e ainda se organiza desqualifica essa relação e descaracteriza a individualização que a consulta propicia.Com a introdução da tecnologia, o olhar médico ampliou-se para além dos sintomas e passou a buscar alterações aonde ainda não existe lesão. Passou a ver o risco antevendo lesão futura. Na abordagem clínica pertencer a um grupo de risco tem o mesmo efeito de qualquer sinal clínico. O risco, em algumas ocasiões, passou a ser objeto de diagnóstico em si.A profissão médica é fundamentada em uma seleção histórica de regras de comportamento moral, que devem garantir uma prestação eficiente de exercícios profissionais com a finalidade de servir ao homem e à humanidade, no agir com beneficência.Segundo o Professor José Roberto Goldim, biólogo da Universidade Federal do Rio Grande do Sul a profissão médica se fundamenta em três pilares – O pilar da Ética, da Moral e o da Lei.As escolas médicas por sua vez, são instituições complexas, articuladas nos espaços da saúde e educação alinhada com os princípios da profissão. Implica na existência de uma diversidade de inserções de trabalho e é constituída por identidades distintas em seu interior.            A principal reforma do ensino médico no mundo ocidental no século XX, desencadeada pelo relatório Flexner, o qual estabeleceu bases para uma nova medicina, nova prática médica e nova maneira de formar médicos.Os processos de modificação no ensino médico envolvem processos que podem ser inovadores, de reforma ou de transformação.Na Universidade Federal do Paraná tivemos duas reformas mais recente no final da década de 90 e em 2010.Neste ano uma nova Diretriz Curricular foi editada enfatizando o ensino da Atenção Primária e a inserção do Ensino em unidades de saúde inclusive nos serviços de emergência.Num cenário de transformação social, não ocorrerá transformação automática da escola médica, determinada pelas novas relações estruturais. Haverá sim uma conjuntura mais favorável para que as transformações aconteçam. Refletidas e em consonância com os princípios da profissão.   Miguel Ibraim Abboud Hanna SobrinhoProfessor Assistente do Departamento de Clínica MédicaChefe do Departamento de Clínica Médic

A responsabilidade civil dos participantes do projeto Mais Médicos para o Brasil

Orientador: Daniel Wunder HachemMonografia (Graduação) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Jurídicas, Curso de Graduação em DireitoResumo: A presente pesquisa visa apresentar uma proposta de solução para a problemática da responsabilidade civil dos participantes do Projeto Mais Médicos para o Brasil, de forma a determinar quem responde pelos danos causados pelo partícipes inseridos no referido prospecto governamental. O Programa Mais Médicos para o Brasil busca a integração, a melhoria do atendimento às regiões prioritárias do Sistema Único de Saúde e o incentivo à pesquisa como escopos de primazia. Ademais, busca ofertar cursos de especialização na área médica a fim de aprimorar o atendimento e desenvolver pesquisas na esfera de saúde. Destarte, o programa consiste em atuação cooperativa entre os entes da federação e os Ministérios da Educação e Saúde, de modo que seus perímetros de atuação definem-se como nebulosos. A metodologia utilizada para determinação de um regime de responsabilização civil perpassa a perquirição acerca do regime jurídico ao qual se submetem os integrantes do Projeto a partir de uma análise de suas características. Para tanto, realiza-se uma avaliação acerca da sistemática aplicada aos médicos residentes, concluindo-se que possui semelhança com a conformação expressa na Lei nº 12.871/2013, em decorrência da possibilidade de realização de um paralelo entre as figuras do supervisor e tutor acadêmico, previstos na lei, e o preceptor, relativo aos residentes, além da qualificação dos atuantes como graduados em circunstância de especialização e aprendizado. Ademais, efetua-se estudo acerca da responsabilidade civil do médico, dissecando suas formas de ocorrência no contexto do Código de Defesa do Consumidor, dos hospitais privados e dos estabelecimentos com prestação pública de serviços de saúde, notadamente por via do Sistema Único de Saúde. Isto posto, analisa-se também a responsabilidade civil do Estado, no que tange às referidas prestações, e no contexto do fornecimento de serviços de saúde por meio de organizações sociais e parcerias público-privadas. As conclusões encontradas indicam que, em havendo dano cometido por um participante do Projeto Mais Médicos para o Brasil, o tutor acadêmico e o supervisor responsabilizam-se pelos atos praticados sob sua vigilância, na medida da culpa e do nexo causal com o ato lesivo, em decorrência da previsão legal de responsabilidade por fato de terceiro. Da mesma forma, pode o hospital ser chamado a responder pelos danos causados

Angiotensin II and growth factors in the pathogenesis of diabetic nephropathy

Angiotensin II and growth factors in the pathogenesis of diabetic nephropathy. The renin-angiotensin system (RAS) and growth factors mediate structural and functional changes during the course of diabetic nephropathy (DN). Studies in humans and experimental models with DN suggest their involvement in the development and progression of DN. Activation of renal tissue RAS and increased expression of growth factors have been demonstrated at early stages of the disease. Angiotensin II and growth factors alter renal hemodynamics and exert trophic changes in renal cells that eventually result in fibrosis through direct mechanisms or through the release of other mediators. Their effects are likely modulated by metabolic changes including high glucose and free fatty acids. While blockade of the RAS ameliorates DN in humans, such evidence for blockade of growth factors is still lacking. It is likely that susceptibility to the development of DN and therapeutic efficacy are modulated by genetic polymorphisms in components of the RAS and growth factors including their receptors and other target molecules. Approaches to understand the intricate relationship between these systems and the mechanism(s) by which they alter capillary permeability and result in structural changes are areas of fruitful investigation

Endothelin stimulates PDGF secretion in cultured human mesangial cells

Endothelin stimulates PDGF secretion in cultured human mesangial cells. Endothelin, a 17-DKa peptide originally described as a potent vasoconstrictor, also stimulates the release of important regulators of glomerular hemodynamics such as atrial natriuretic factor and renin. In the present study we investigated the role of endothelin in the release of another potent vasoconstrictor and mitogen of human mesangial cells, the platelet-derived growth factor. Endothelin stimulated PDGF release at 12 hours and the effect was sustained for 36 hours. This effect was associated with the enhanced induction of mRNAs encoding PDGF A-and B-chain. Endothelin also induced mitogenesis in human mesangial cells which was accompanied by activation of phospholipase C with increased inositol phosphate turnover. These data suggest a mechanism by which endothelin may regulate mesangial cell function in disease states

Shiga toxin 1 elicits diverse biologic responses in mesangial cells

Shiga toxin 1 elicits diverse biologic responses in mesangial cells.BackgroundShiga toxin 1 (Stx1) is a causative agent in hemolytic uremic syndrome (HUS). Its receptor, the glycosphingolipid globotriaosylceramide (Gb3), is expressed on cultured human endothelial and mesangial cells. Mesangial cell injury in HUS ranges from mild cellular edema to severe mesangiolysis and eventual glomerulosclerosis. We hypothesized that, in addition to endothelial cells, mesangial cells are targets of Stx1.MethodsHuman mesangial cells were exposed to Stx1. Protein synthesis was measured using [35S]-methionine/cysteine. Cell viability was measured as the lysosomal uptake of Neutral Red. Monocyte chemotactic peptide (MCP-1) mRNA and protein were analyzed by Northern blotting and ELISA.ResultsStx1 (0.25 to 2500ng/ml) resulted in a dose-dependent inhibition of protein synthesis. This effect of Stx1 was potentiated by preincubation of the cells with interleukin-1α (IL-1α; 2ng/ml) or tumor necrosis-α (TNF-α; 500 U/ml). Stx1 had little effect on mesangial cell viability during the first 24hours of exposure to Stx1. However, prolonged incubation with Stx1 for 48 and 72hours resulted in a 68% and 80% decrease in cell-viability, respectively. Stx1 elicited a dose and time dependent increase in the levels of MCP-1 mRNA, an effect that was potentiated by preincubation with IL-1α.ConclusionThese data indicate that mesangial cells are susceptible to the effects of Stx1 in vitro. Stx1 exerts a spectrum of biologic effects on mesangial cells ranging from activation of chemokine genes to a lethal toxic injury. Immunoinflammatory cytokines potentiate the effects of Stx1. Thus, glomerular pathology in HUS may also result from a direct effect of Stx1 on mesangial cells

Tuberin haploinsufficiency is associated with the loss of OGG1 in rat kidney tumors

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Tuberous sclerosis complex (TSC) is caused by defects in one of two tumor suppressor genes, <it>TSC-1 </it>or <it>TSC-2</it>. <it>TSC-2 </it>gene encodes tuberin, a protein involved in the pathogenesis of kidney tumors. Loss of heterozygosity (LOH) at the <it>TSC2 </it>locus has been detected in <it>TSC</it>-associated renal cell carcinoma (RCC) and in RCC in the Eker rat. Tuberin downregulates the DNA repair enzyme 8-oxoguanine DNA-glycosylase (OGG1) with important functional consequences, compromising the ability of cells to repair damaged DNA resulting in the accumulation of the mutagenic oxidized DNA, 8-oxo-dG. Loss of function mutations of OGG1 also occurs in human kidney clear cell carcinoma and may contribute to tumorgenesis. We investigated the distribution of protein expression and the activity of OGG1 and 8-oxo-dG and correlated it with the expression of tuberin in kidneys of wild type and Eker rats and tumor from Eker rat.</p> <p>Results</p> <p>Tuberin expression, OGG1 protein expression and activity were higher in kidney cortex than in medulla or papilla in both wild type and Eker rats. On the other hand, 8-oxo-dG levels were highest in the medulla, which expressed the lowest levels of OGG1. The basal levels of 8-oxo-dG were also higher in both cortex and medulla of Eker rats compared to wild type rats.</p> <p>In kidney tumors from Eker rats, the loss of the second <it>TSC2 </it>allele is associated with loss of OGG1 expression. Immunostaining of kidney tissue shows localization of tuberin and OGG1 mainly in the cortex.</p> <p>Conclusion</p> <p>These results demonstrate that OGG1 localizes with tuberin preferentially in kidney cortex. Loss of tuberin is accompanied by the loss of OGG1 contributing to tumorgenesis. In addition, the predominant expression of OGG1 in the cortex and its decreased expression and activity in the Eker rat may account for the predominant cortical localization of renal cell carcinoma.</p

Evaluation of Neurotrophic Tyrosine Receptor Kinase 2 (NTRK2) as a positional candidate gene for variation in estimated Glomerular Filtration Rate (eGFR) in Mexican American participants of San Antonio Family Heart Study

Abstract Background The estimated glomerular filtration rate (eGFR) is a well-known measure of kidney function and is commonly used for the diagnosis and management of patients with chronic kidney disease. The inter-individual variation in eGFR has significant genetic component. However, the identification of underlying genetic susceptibility variants has been challenging. In an attempt to identify and characterize susceptibility genetic variant(s) we previously identified the strongest evidence for linkage of eGFR occurring on chromosome 9q21 in the Mexican American participants of San Antonio Family Heart Study (SAFHS). The objective of the present study was to examine whether the common genetic variants in Neurotrophic Tyrosine Receptor Kinase 2 (NTRK2), a positional candidate gene on 9q21, contribute to variation in eGFR. Results Twelve tagging single nucleotide polymorphisms (SNPs) across the NTRK2 gene region were selected (r2 ≥ 0.80, minor allele frequency of ≥ 0.05) from the Hapmap database. SNPs were genotyped by TaqMan assay in the 848 Mexican American subjects participated in the SAFHS. Association analysis between the genotypes and eGFR (estimated by the Modification of Diet in Renal Disease equation) were performed by measured genotype approach as implemented in the program SOLAR. Of the 12 common genetic variants examined, the rs1036915 (located in 3′UTR) and rs1187274 (located in intron-14), present in perfect linkage disequilibrium, exhibited an association (P = 0.017) with eGFR after accounting for the effects of age, sex, diabetes, diabetes duration, systolic blood pressure and blood pressure medication. The carriers of minor allele of rs1036915 (G; 38%) had increased eGFR (104 ± 25 ml/min/1.73 m2) in comparison to the carriers of major allele A (98 ± 25 ml/min/1.73 m2). Conclusion Together, our results suggest for the first time that the genetic variants in NTRK2 may regulate eGFR

PERFIL METABÓLICO DE PORTADORES DO HIV - HOSPITAL DE CLÍNICAS DE CURITIBA

Objetivos: Avaliar e comparar o perfil lipídico e a glicemia de pacientes portadores do HIV em uso de inibidores de protease (IP) e de inibidores da transcriptase reversa não nucleosídeos (ITRNN). Material e Métodos: Série de casos. Elegíveis 126 pacientes HIV-positivo, transmissão horizontal, acompanhados, no mínimo, 24 meses no ambulatório de Infectologia HC-UFPR. Incluídos 52 pacientes que completaram 5 avaliações no serviço, quando foram coletadas informações sobre data do diagnóstico, esquema de tratamento, lipidograma, glicemia de jejum, contagem de células CD4, carga viral e comorbidades. Os pacientes que permaneceram em uso da mesma classe de antirretroviral foram separados em dois grupos: os que utilizavam ITRN-IP e os tratados com ITRN-ITRNN. Comparou-se as observações entre os grupos na primeira e na quinta consulta e, a evolução dos pacientes que completaram as cinco avaliações. Resultados: Na primeira avaliação, os grupos ITRN-IP (n=18) e ITRN-ITRNN (n=34) foram semelhantes, exceto quanto aos valores médios de HDL-colesterol (mg/dL): 40,63±10,18 versus 50,28±17,67, p=0,0249, respectivamente. Na quinta avaliação, observou-se menores valores médios de triglicerídeos (mg/dL) no grupo ITRN-ITRNN, 145,16±83,13, em relação ao ITRN-IP, 191,00±82,63, p=0,0590. E ainda, o nível sérico de LDL-colesterol foi menor do que 70 mg/dL somente entre 3 (11,11%) pacientes do grupo ITRN-ITRNN, enquanto que no grupo ITRN-IP todos apresentaram LDL-colesterol maior do que 70 mg/dL, p=0,0459. Conclusão: Neste estudo não foram observadas alterações significativas no perfil metabólico de pacientes sob TARV, em uso de IP ou ITRNN. Entretanto, observou-se perfil lipídico mais próximo da meta estabelecida para pacientes HIV-positivo naqueles em uso de regimes contendo ITRNN