Relevance of α-defensins (HNP1-3) and defensin β-1 in diabetes.

Elevated HNP1-3 levels in diabetes are independent of DEFA1/DEFA3 copy numbers, but GG genotype of C-44G SNP in DEFB1 gene may result in decreased defensin β-1 production

Effect of Linagliptin vs Placebo on Major Cardiovascular Events in Adults With Type 2 Diabetes and High Cardiovascular and Renal Risk

IMPORTANCE Type 2 diabetes is associated with increased cardiovascular (CV) risk. Prior trials have demonstrated CV safety of 3 dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) inhibitors but have included limited numbers of patients with high CV risk and chronic kidney disease

Ismétlődő súlyos hypoglykaemiákhoz vezető neuropathia pancreatogen diabeteses betegben (esetismertetés) [Recurrent hypoglycemias caused by neuropathy in a patient with pancreatogenic diabetes. A case report]

A szerzők ismertetik a szénhidrátanyagcsere-variabilitás fogalmát és annak hátrányos következményeit, amelyek közül kiemelik az ismétlődő hypoglykaemiák kockázatának növekedését. Részletesen foglalkoznak azokkal a kóroktani tényezőkkel, amelyek magyarázzák az autonóm neuropathia szerepét a súlyos hypoglykaemia kialakulásában. Elemzik a gyomorürülés lassulásának és a pancreas exokrin funkciójának szerepét a kóros vércukoresés létrejöttében. Esetismertetésük során bemutatják egy visszatérően súlyos hypoglykemiákat elszenvedő pancreatogen diabeteses beteg esetén végzendő diagnosztikus tevékenységet és a terápiás lehetőségeket. A beteg adataiból és a kórkép követésének tapasztalataiból általános érvényű összefoglaló következetéseket vonnak le a pancreatogen diabetesben megfigyelhető, súlyos neuropathia és felszívódási zavar miatt kialakuló hypoglykaemia ismérveiről. | The authors define the meaning of glycemic variability and the possible detrimental consequences including the increased risk of recurrent hypoglycemias. They describe the details of the role of autonomic neuropathy in the pathogenesis of severe hypoglycemia. Slower gastric emptying and impaired exocrine function are analyzed as pathogenetic factors of abnormally low glucose values. A case history demonstrates the diagnostic steps and therapeutic options of a patient with pancreatogenic diabetes and recurrent hypoglycemias. Rewieving the patient’s data and the details of follow-up they draw general conclusions about the characteristics of the hypoglycemia detected in pancreatogenic diabetes associated with autonomic neuropathy and impaired intestinal absorption

Relevance of α-defensins (HNP1-3) and defensin β-1 in diabetes.

Elevated HNP1-3 levels in diabetes are independent of DEFA1/DEFA3 copy numbers, but GG genotype of C-44G SNP in DEFB1 gene may result in decreased defensin β-1 production

Inzulinpumpa-kezelést igénylő, kedvezőtlen anyagcsere-állapotú 1-es típusú diabeteses betegek autonóm idegrendszeri funkciójának jellemzői [Characteristics of autonomic neuronal function of type 1 diabetic patients with poor glycemic control at the initiation of insulin pump treatment]

A szénhidrát-anyagcsere súlyos instabilitása csökken inzulinpumpa bevezetése után 1-es típusú diabetesben. A glükózanyagcsere zavara autonóm neuropathiát okozhat, azonban az autonóm károsodás is felelős lehet az anyagcsere romlásáért. Felmerül a kérdés, hogy milyen mértékű az autonóm idegrendszer érintettsége a pumpakezelés indikációjának megfelelő rossz anyagcsere mellett, továbbá a neuropathia javulása akár rövid időn belül bekövetkezik-e a pumpakezelés megkezdése után. Célkitűzés: Vizsgálataink célja a kardiovaszkuláris autonóm funkció jellemzése volt pumpakezelés megkezdésekor, majd a kezelés bevezetése után 2 hónappal. Betegek, módszerek: Vizsgálatainkba 1-es típusú diabeteses beteget vontunk be (38 beteg, 23 nő, 15 férfi, életkor: 29,5±1,3 év, betegségtartam: 13,8±1,5 év; BMI: 23,2±0,6; átlag±SE). A kontrollcsoportba 10 nem diabeteses személy került (életkor: 27,8±2 év). Az autonóm neuropathia (AN) vizsgálatát az inzulinpumpa felhelyezése előtt és azt követően 2 hónappal kardiovaszkuláris reflextesztek (CRT) segítségével végeztük el. Eredmények: A betegcsoportban a legérzékenyebb paraszimpatikus teszt, a belégzésre bekövetkező szívfrekvencia-változás az egészséges kontrollhoz képest szignifikánsan kórosnak bizonyult a kezelés kezdetén (belégzés: 32,6±3,8 vs. 18,6±1,5 ütés/min., p<0,001). A paraszimpatikus károsodás mértéke annál kifejezettebb volt, minél hosszabb volt a bólus-bázis inzulinkezelés időtartama az inzulinpumpa felhelyezése előtt a betegekben (AN score–tartam: r=0,51, p<0,05; belégzés–tartam: r=−0,63, p<0,001). A két hónapos pumpakezelés mellett az AN összesített súlyossága csökkent (AN score: 2,2±0,2 vs. 1,5±0,2, p<0,05), a belégzésre bekövetkező szívfrekvencia-változás pedig szignifikánsan javult (belégzés: 18,6±2,1 vs. 22,4±2 ütés/min., p<0,05). Az átlagos HbA1c a két hónapos kezelés alatt 0,7%-ot csökkent (8,7±0,2% vs. 8,0±0,3%, p=0,125). Következtetés: A pumpakezelés megkezdésekor a fiatal 1-es típusú diabeteses betegekben a paraszimpatikus idegrendszeri diszfunkció dominált, ami már két hónapos pumpakezelés mellett javulást mutatott. Az idegrendszeri érintettség súlyossága szoros összefüggést mutatott a pumpakezelést megelőző bólus-bázis inzulinkezelés időtartamával. Adataink 1-es típusú diabetes mellitusban megerősítik azt a megfigyelést, hogy kóros szénhidrát-anyagcsere esetén a paraszimpatikus idegrendszer károsodik elsőként, ami eredményeink szerint a pumpakezelés elkezdését követően már rövid időn belül is javulhat