间歇式轴向压应力对组织工程骨种子细胞的黏附增殖与成骨分化促进作用的研究

目的探究间歇式轴向压应力对组织工程骨种子细胞黏附、增殖与成骨分化能力的影响。方法构建表达绿色荧光蛋白的兔骨髓间充质干细胞(rBMSCs)作为示踪种子细胞,运用旋转细胞培养仪将松质骨支架和种子细胞共培养7 d获得组织工程骨(TEB),实验组在第7～14天施加大小10 N、频率1 Hz、4 h/d的间歇式轴向压应力刺激,对照组常规培养,14 d后胰酶消化法获取两组种子细胞并比较其黏附、增殖和成骨分化能力。采用两组独立样本t检验进行统计学分析。结果 (1)流式细胞术显示rBMSCs被成功提取分离。(2)倒置荧光显微镜及扫描电镜显示TEB中种子细胞与支架相容性良好。(3)活体荧光成像系统及扫描电镜显示应力刺激组种子细胞的生长状况要优于非应力刺激组,前者平均荧光密度及细胞数/500倍视野均大于后者,差异均具有统计学意义(平均荧光密度:(3.75±0.34)×108 vs(2.91±0.22)×108,t=2.90,P=0.04;细胞数/500倍视野:30.50±4.43 vs 21.00±5.13,t=3.14,P=0.01)。(4)细胞黏附实验显示,应力刺激组种子细胞的75﹪细胞贴壁时间短于非应力刺激组,两组时间分别为(3.00±0.41) h、(13.33±1.70)h,差异具有统计学意义(t=8.20,P <0.01),前者的最终细胞贴壁率高于后者(99.97﹪±0.34﹪vs 85.83﹪±1.18﹪),差异具有统计学意义(t=11.31,P <0.01)。(5) CCK-8检测显示,在培养第48～96 h,应力刺激组种子细胞的增殖能力优于非应力刺激组,将两者的450 nm吸光度值在第48小时(0.49±0.02、0.40±0.02)、72 h(0.76±0.07、0.64±0.04)和96 h(1.58±0.07、1.34±0.13)分别进行比较,差异均具有统计学意义(t=5.15、2.57、2.86,P均<0.01)。(6)在成骨诱导14 d后,应力刺激组种子细胞的ALP和Ca结节染色阳性率要强于非应力刺激组:两组ALP染色阳性率分别为26.73﹪±4.56﹪、16.68﹪±3.89﹪,差异具有统计学意义(t=3.33,P=0.03);两组Ca结节染色阳性率分别为41.81﹪±3.56﹪、27.40﹪±2.35﹪,差异具有统计学意义(t=3.68,P=0.02)。结论间歇性轴向压应力可促进组织工程骨种子细胞的黏附、增殖与成骨分化

SDF-1α/CXCR4信号通路对轴向应力刺激促进骨再生中影响的实验研究

目的 通过轴向应力刺激促进骨再生,观察基质细胞衍生因子1α/趋化因子CXC亚族受体4(stromal cell-derived-factor-1α/cysteine X cysteine receptor 4,SDF-1α/CXCR4)信号通路变化,探讨轴向应力刺激促进骨再生的机制。方法 取72只雄性新西兰大白兔,于右后肢胫骨近端内侧制备直径8 mm圆形皮质骨缺损并脱蛋白松质骨支架修复模型后,随机分为3组(n=24)。A组腹腔注射PBS,B组术肢给予应力刺激治疗+腹腔注射PBS,C组术肢给予应力刺激治疗+腹腔注射CXCR4拮抗剂(AMD3100)。术后2、4、8、12周,摄X线片并采用Lane-SandhuX线评分标准评价骨愈合情况,取标本行HE染色观察新生骨组织及支架降解,免疫组织化学染色观察VEGF、CXCR4表达水平;4、8周取标本Western blot检测SDF-1α及CXCR4蛋白表达水平。12周行Micro-CT检查,计算新生骨体积及新生骨密度。结果 X线片检查示,除术后2周各组骨缺损区及支架无明显变化外,4、8及12周时B组骨愈合评分均优于A、C组(P<0.05)。12周时Micro-CT扫描可见B组骨缺损修复、髓腔再通,新生骨体积及骨密度均高于A、C组(P<0.05)。HE染色显示,术后4周开始B组骨再生及支架降解均明显快于A、C组。免疫组织化学染色示,各组VEGF及CXCR4阳性表达均在4周时达峰值;各时间点B组VEGF及CXCR4表达量均显著高于A、C组(P<0.05)。Western blot检测显示,4、8周时B组SDF-1α与CXCR4表达量均显著高于A、C组(P<0.05)。结论 轴向应力刺激促进骨再生可能与其促进骨缺损区组织高表达SDF-1α,激活与其下游调控BMSCs募集的CXCR4信号有关

SDF-1α/CXCR4信号通路在轴向应力刺激促进骨再生中的作用研究

目的通过轴向应力刺激促进骨再生,观察基质细胞衍生因子1α/趋化因子CXC亚族受体4(stromal cell-derived factor 1α/cysteine X cysteine receptor 4,SDF-1α/CXCR4)信号通路变化,探讨轴向应力刺激促进骨再生的机制。方法取72只雄性新西兰大白兔,于右后肢胫骨近端内侧制备直径8 mm圆形皮质骨缺损并脱蛋白松质骨支架修复模型,随机分为3组(n=24)。A组腹腔注射PBS,B组术肢给予应力刺激治疗+腹腔注射PBS,C组术肢给予应力刺激治疗+腹腔注射CXCR4拮抗剂(AMD3100)。术后2、4、8、12周,摄X线片并采用Lane-Sandhu X线评分标准评价骨愈合情况,取标本行HE染色观察新生骨组织及支架降解,免疫组织化学染色观察VEGF、CXCR4表达水平;4、8周取标本Western blot检测SDF-1α及CXCR4蛋白表达水平;12周行Micro-CT检查,计算新生骨体积及新生骨密度。结果 X线片检查示,除术后2周各组骨缺损区及支架无明显变化外,4、8及12周时B组骨愈合评分均高于A、C组(P<0.05)。12周时Micro-CT扫描可见B组骨缺损修复、髓腔再通,新生骨体积及骨密度均高于A、C组(P<0.05)。HE染色显示,术后4周开始B组骨再生及支架降解均明显快于A、C组。免疫组织化学染色示,各组VEGF及CXCR4阳性表达均在4周达峰值;各时间点B组VEGF及CXCR4表达量均显著高于A、C组(P<0.05)。Western blot检测显示,4、8周时B组SDF-1α与CXCR4表达量均显著高于A、C组(P<0.05)。结论轴向应力刺激促进骨再生可能与其促进骨缺损区组织高表达SDF-1α,激活与其下游调控BMSCs募集的CXCR4信号有关。国家自然科学基金资助项目(81401783);;\n福建省自然科学基金资助项目(2016J05208);;\n军队后勤科研项目基金(CNJ16C013);;\n军队青年医学科技培育项目(19QNP046)~

SDF-1α/CXCR4信号通路在轴向应力刺激促进骨再生中的作用研究

目的 通过轴向应力刺激促进骨再生,观察基质细胞衍生因子1α/趋化因子CXC亚族受体4(stromal cell-derived-factor-1α/cysteine X cysteine receptor 4,SDF-1α/CXCR4)信号通路变化,探讨轴向应力刺激促进骨再生的机制..

热风管绝热层厚度的热经济学研究

本文依据热力学第二定律，导出了空气预热的燃料节约率，由此导出了预热空气的热焓单价，依据热经济学观点，兼顾节能效益和经济效益，得出了在不同条件下热风管的最佳绝热层厚度

氮化铝基板与Cu和Al的接合及其表面改质效果

对AlN陶瓷基板进行了减压直流等离子体喷涂镀Al，在基板表面形成厚度约２μｍ的金属Al薄层，实现了Al与AlN中的良好接合

库布齐沙漠蓝藻结皮早期发育过程净光合速率变化特征及其影响因素

将具鞘微鞘藻和爪哇伪枝藻进行原种培养和大量培养,野外接种蓝藻培养物于沙漠地表形成蓝藻结皮,每天测定蓝藻结皮生物量(用叶绿素a表示)以及结皮净光合速率的变化,并每隔2 h测定结皮净光合速率的日进程变化.结果表明,早期发育过程中蓝藻结皮生物量与结皮净光合速率均呈现同步波动性变化,且二者之间呈极显著性相关(r=0.92,P<0.0001),降雨有利于结皮生物量和净光合速率的显著提高.蓝藻结皮净光合速率的日变化进程为双峰型,最大净光合速率为3.78 mg.mg-1.h-1,最小净光合速率为-4.16 mg.mg-1.h-1.相关分析表明,对蓝藻结皮净光合速率日变化影响最大的生态因子是光合有效辐射,其次是结皮表面温度

基于人员能力和风险事件的进度风险分析

为克服传统进度分析方法的不足,根据项目风险理论,提出了基于人员能力和风险事件的软件项目进度风险分析模型ScedRisk。该模型能在已有项目计划及任务人员分配信息的基础上,分析人员能力和风险事件对项目中每个任务影响,并采用蒙特卡洛仿真模拟项目执行过程,综合分析项目进度风险及导致项目延迟的主要风险源,为软件组织制定合理的风险规避策略和科学的项目进度计划提供决策依据

纯金属真空蒸馏研究(Ⅰ):数学模型

建立了纯金属真空蒸馏过程数学模型。模型包括挥发过程、气相传质过程、冷凝过程和传热过程。应用迭代法对数学模型求解，可得出纯金属在不同实验温度、真空度下的蒸发速率