Obserwacja wieloletnia przewlekłej niedomykalności aortalnej. Ilościowa ocena echokardiograficzna - dopplerowska

Wstęp: Nieliczne dotychczasowe badania naturalnej historii przewlekłej niedomykalności aortalnej (AR, aortic regurgitation) opierają się przede wszystkim na wielkości lewej komory, jej czynności skurczowej i naprężeniu. Cel pracy: Wieloletnia obserwacja bezobjawowych chorych z uwzględnieniem nie tylko pośrednich, lecz i ilościowych parametrów wady, wykazanie ewentualnych różnic między nabytą i wrodzoną AR oraz analiza czynników powodujących kwalifikację do operacji (AVR, aortic valve replacement). Materiał i metody: Badaniem objęto 126 bezobjawowych chorych z AR i rytmem zatokowym (33 kobiety, 93 mężczyzn) w wieku 35 &plusmn; 11 lat. Średni czas obserwacji 7 &plusmn; 3 lata. Badano: wymiar końcoworozkurczowy lewej komory (LVEDD), frakcję wyrzutową (LVEF), ciśnienie końcoworozkurczowe (LVEDP), frakcję niedomykalności (RF), objętość fali zwrotnej (RV) i szerokość aorty wstępującej (AOd). Wyniki: Wszystkie badane wskaźniki wykazały wysoką wartość rokowniczą. U 30 chorych występowała zastawka dwupłatkowa. Stan kliniczny i echokardiograficzny 107 chorych był stabilny, poszerzeniu uległa jedynie AOd: u chorych ze zwiększonym LVEDD i zastawką trójpłatkową, p < 0,0003, z dwupłatkową, p < 0,01. Podobnie różnił się AOd w tych grupach w pierwszym &#8212; p < 0,01 i ostatnim badaniu &#8212; p < 0,05. Większa była również RV u chorych z zastawką dwupłatkową, lecz istotna różnica występowała jedynie w pierwszym badaniu &#8212; p < 0,04. Do AVR zakwalifikowano 19 chorych, 7 z powodu progresji zaburzeń hemodynamicznych wady, u 7 istotną rolę spełniło poszerzenie lub tętniak aorty wstępującej (w tym 1 rozwarstwienie ostre, 1 przewlekłe), u 4 chorych wystąpiło infekcyjne zapalenie wsierdzia, u 1 &#8212; progresja w kierunku zwężenia zastawki aortalnej. Wnioski: Przebieg przewlekłej AR u znacznej większości chorych jest stabilny. Badane parametry: wiek, LVEDD, LVEF, LVEDP, RF, RV, AOd mają istotną wartość w przewidywaniu progresji wady. Żaden z powyższych wskaźników nie pozwala przewidzieć wystąpienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Częstość wskazań do AVR z powodu progresji zaburzeń hemodynamicznych wady i stopniowego, istotnego poszerzenia aorty wstępującej jest podobna. W AR wrodzonej częściej niż w nabytej występuje poszerzenie aorty wstępującej, jak również większa jest objętość fali zwrotnej. (Folia Cardiol. 2001; 8: 259&#8211;267

Obserwacja wieloletnia przewlekłej niedomykalności aortalnej. Ilościowa ocena echokardiograficzna - dopplerowska

Wstęp: Nieliczne dotychczasowe badania naturalnej historii przewlekłej niedomykalności aortalnej (AR, aortic regurgitation) opierają się przede wszystkim na wielkości lewej komory, jej czynności skurczowej i naprężeniu. Cel pracy: Wieloletnia obserwacja bezobjawowych chorych z uwzględnieniem nie tylko pośrednich, lecz i ilościowych parametrów wady, wykazanie ewentualnych różnic między nabytą i wrodzoną AR oraz analiza czynników powodujących kwalifikację do operacji (AVR, aortic valve replacement). Materiał i metody: Badaniem objęto 126 bezobjawowych chorych z AR i rytmem zatokowym (33 kobiety, 93 mężczyzn) w wieku 35 &plusmn; 11 lat. Średni czas obserwacji 7 &plusmn; 3 lata. Badano: wymiar końcoworozkurczowy lewej komory (LVEDD), frakcję wyrzutową (LVEF), ciśnienie końcoworozkurczowe (LVEDP), frakcję niedomykalności (RF), objętość fali zwrotnej (RV) i szerokość aorty wstępującej (AOd). Wyniki: Wszystkie badane wskaźniki wykazały wysoką wartość rokowniczą. U 30 chorych występowała zastawka dwupłatkowa. Stan kliniczny i echokardiograficzny 107 chorych był stabilny, poszerzeniu uległa jedynie AOd: u chorych ze zwiększonym LVEDD i zastawką trójpłatkową, p < 0,0003, z dwupłatkową, p < 0,01. Podobnie różnił się AOd w tych grupach w pierwszym &#8212; p < 0,01 i ostatnim badaniu &#8212; p < 0,05. Większa była również RV u chorych z zastawką dwupłatkową, lecz istotna różnica występowała jedynie w pierwszym badaniu &#8212; p < 0,04. Do AVR zakwalifikowano 19 chorych, 7 z powodu progresji zaburzeń hemodynamicznych wady, u 7 istotną rolę spełniło poszerzenie lub tętniak aorty wstępującej (w tym 1 rozwarstwienie ostre, 1 przewlekłe), u 4 chorych wystąpiło infekcyjne zapalenie wsierdzia, u 1 &#8212; progresja w kierunku zwężenia zastawki aortalnej. Wnioski: Przebieg przewlekłej AR u znacznej większości chorych jest stabilny. Badane parametry: wiek, LVEDD, LVEF, LVEDP, RF, RV, AOd mają istotną wartość w przewidywaniu progresji wady. Żaden z powyższych wskaźników nie pozwala przewidzieć wystąpienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Częstość wskazań do AVR z powodu progresji zaburzeń hemodynamicznych wady i stopniowego, istotnego poszerzenia aorty wstępującej jest podobna. W AR wrodzonej częściej niż w nabytej występuje poszerzenie aorty wstępującej, jak również większa jest objętość fali zwrotnej. (Folia Cardiol. 2001; 8: 259&#8211;267

Wpływ przezskórnej komisurotomii mitralnej na współistniejącą niedomykalność aortalną. Ocena echokardiograficzno-dopplerowska

Wpływ przezskórnej komisurotomii mitralnej na niedomykalność aortalną Cel pracy: Bezpośrednia i odległa ocena wpływu przezskórnej komisurotomii mitralnej (PMC) na towarzyszącą niedomykalność aortalną. Materiał i metody: U 28 chorych (24 kobiet i 4 mężczyzn) w wieku 46 &plusmn; 7 lat 1 dzień przed (I), 1 dzień po (II) i 23 &plusmn; 13 miesięcy (III) po komisurotomii mitralnej za pomocą badania echokardiograficznego metodą Dopplera oceniano: maksymalny i średni gradient mitralny (Gmax, Gmean), powierzchnię ujścia zastawki dwudzielnej (MVA), wymiar końcoworozkurczowy lewej komory (LVEDD), frakcję wyrzutową lewej komory (EF), objętość aortalnej fali zwrotnej (RV) i ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory (LVEDP). W analizie statystycznej zastosowano test Studenta dla par powiązanych. Wyniki:U wszystkich chorych zabieg przezskórnego rozszerzenia zastawki był skuteczny. Gradienty mitralne - maksymalny i średni - uległy istotnemu obniżeniu (p < 0,00001), a MVA - zwiększeniu (p < 0,00001). Różnica LVEDD między pierwszym i drugim badaniem była znacząca statystycznie (p < 0,03), lecz w obserwacji odległej stała się nieistotna. Objętość aortalna fali zwrotnej bezpośrednio po PMC i w obserwacji odległej uległa zwiększeniu (p < 0,03), natomiast LVEDP wzrosło istotnie jedynie bezpośrednio po zabiegu (p < 0,00001). Wnioski: U chorych ze współistniejącą niedomykalnością aortalną skuteczne leczenie zwężenia zastawki mitralnej metodą przezskórnej komisurotomii powoduje bezpośrednio po zabiegu niewielkie, lecz statystycznie istotne, zwiększenie wymiaru końcoworozkurczowego lewej komory serca, podwyższenie jej ciśnienia końcoworozkurczowego i zwiększenie objętości aortalnej fali zwrotnej. W obserwacji odległej wzrost wymiaru końcoworozkurczowego lewej komory serca i jej ciśnienia końcoworozkurczowego są nieistotne, pomimo utrzymującego się zwiększenia objętości aortalnej fali zwrotnej. (Folia Cardiol. 2000; 7: 221-224

Ablacja drogi szybkiej po cząściowej ablacji dróg o wolnym przewodzeniu u chorej z uporczywym częstoskurczem węzłowym

Ablacja drogi szybkiej po częściowej ablacji dróg o wolnym przewodzeniu. Przedstawiono 52-letnią chorą z napadami częstoskurczu węzłowego (AVNRT slow/fast) występującymi od dzieciństwa, u której nieskutecznie stosowano werapamil, prajmalinę i propranolol. Napady trwające od 2 do 6 godzin przerywano wstrzyknięciem werapamilu. Jeden napad wymagał elektrokardiowersji. Badanie elektrofizjologiczne ujawniło istnienie drogi szybkiej i mnogie drogi o wolnym przewodzeniu lub drogę pośrednią. Po pierwszej próbie ablacji dróg o wolnym przewodzeniu częstoskurcz wyzwalano tylko po podaniu atropiny i wyłącznie stymulacją szybką prawego przedsionka. Przez pięć miesięcy nie występowały u chorej napady arytmii, zaprzestano też stosowania leków antyarytmicznych. Z powodu nawrotu częstoskurczu wykonano kolejne EPS, stwierdzając wąską strefę wyzwalania AVNRT. Próba ablacji drogi wolnej była nieskuteczna, mimo zapisu jej sygnału i pobudzeń węzłowych podczas ARF. Wykonano ablację drogi szybkiej, wydłużając odstęp PR do 230-280 ms i niszcząc przewodzenie wsteczne w jej obrębie. Istnieje, nieokreślone dotąd, ryzyko wywołania trwałego, zaawansowanego bloku AV w wyniku ablacji drogi szybkiej u pacjenta z częściowo uszkodzoną wcześniej drogą wolną. Wykonanie takiego zabiegu u naszej chorej nie doprowadziło do wytworzenia bloku. Wskazuje to na możliwość wykorzystania tej metody u chorych z mnogimi drogami bez przerwania przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Przykład ten sugeruje ponadto, że w przypadku istnienia więcej niż jednej drogi wolnej, ablacja drogi szybkiej może być bardziej celowa i łatwiejsza

Ablacja drogi szybkiej po cząściowej ablacji dróg o wolnym przewodzeniu u chorej z uporczywym częstoskurczem węzłowym

Ablacja drogi szybkiej po częściowej ablacji dróg o wolnym przewodzeniu. Przedstawiono 52-letnią chorą z napadami częstoskurczu węzłowego (AVNRT slow/fast) występującymi od dzieciństwa, u której nieskutecznie stosowano werapamil, prajmalinę i propranolol. Napady trwające od 2 do 6 godzin przerywano wstrzyknięciem werapamilu. Jeden napad wymagał elektrokardiowersji. Badanie elektrofizjologiczne ujawniło istnienie drogi szybkiej i mnogie drogi o wolnym przewodzeniu lub drogę pośrednią. Po pierwszej próbie ablacji dróg o wolnym przewodzeniu częstoskurcz wyzwalano tylko po podaniu atropiny i wyłącznie stymulacją szybką prawego przedsionka. Przez pięć miesięcy nie występowały u chorej napady arytmii, zaprzestano też stosowania leków antyarytmicznych. Z powodu nawrotu częstoskurczu wykonano kolejne EPS, stwierdzając wąską strefę wyzwalania AVNRT. Próba ablacji drogi wolnej była nieskuteczna, mimo zapisu jej sygnału i pobudzeń węzłowych podczas ARF. Wykonano ablację drogi szybkiej, wydłużając odstęp PR do 230-280 ms i niszcząc przewodzenie wsteczne w jej obrębie. Istnieje, nieokreślone dotąd, ryzyko wywołania trwałego, zaawansowanego bloku AV w wyniku ablacji drogi szybkiej u pacjenta z częściowo uszkodzoną wcześniej drogą wolną. Wykonanie takiego zabiegu u naszej chorej nie doprowadziło do wytworzenia bloku. Wskazuje to na możliwość wykorzystania tej metody u chorych z mnogimi drogami bez przerwania przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Przykład ten sugeruje ponadto, że w przypadku istnienia więcej niż jednej drogi wolnej, ablacja drogi szybkiej może być bardziej celowa i łatwiejsza

Bruno Mellarini, Il mito e l'altrove. Saggi buzzatiani (1999-2016), Pisa-Roma 2017

U 17-letniego chorego z napadami częstoskurczu o morfologii bloku lewej odnogi pęczka Hisa z odchyleniem osi elektrycznej w lewo ujawniono szlak o powolnym przewodzeniu tylko w kierunku zstępującym. Szlak łączył wolną ścianę prawego przedsionka z prawą komorą w pobliżu jej wierzchołka; był to szlak przedsionkowo-pęczkowy. Ujście komorowe manifestowało się sygnałem szybkiego przewodzenia. Aplikacja prądu o częstotliwości radiowej w jego obrębie spowodowała przerwanie pali częstoskurczu bez wywołania bloku prawej odnogi pęczka Hisa. Po ablacji nadal istnieją objawy przewodzenia dodatkowym szlakiem, ale tylko do miejsca skutecznej aplikacji

Ablacja idiopatycznego częstoskurcu z lewej komory u chorego ze struną rzekomą

U 33-letniego chorego od 16 roku życia występowały napady częstoskurczu komorowego o morfologii bloku prawej odnogi pęczka Hisa z odchyleniem osi elektrycznej w lewo. Częstoskurcz był wrażliwy na amiodaron i werapamil. Długotrwały napad spowodował epizod utraty przytomności, a po jego przerwaniu obecne było głębokie obniżenie odcinka ST. W koronarografii tętnice wieńcowe są prawidłowe. W badaniu EPS istniała wąska strefa wyzwalania nawrotnego częstoskurczu "pęczkowego". W miejscu, w którym uchwycono wczesny sygnał pęczkowy trwający 13 ms, a poprzedzający zespół QRS o 63 ms oraz lokalny sygnał mięśniowy (-27 ms), jedna aplikacja prądu o częstotliwości radiowej przerwała częstoskurcz. Porównując wynik badania echokardiograficznego i położenie elektrody ablującej można przypuszczać, że ablację wykonano u podstawy mięśnia brodawkowego tylnego. U chorego, u którego istnieje struna rzekoma łącząca przegrodę z podstawą mięśnia brodawkowego tylnego, nie można wykluczyć, że nie wiązka tylna lewej odnogi pęczka Hisa, a struna rzekoma tworzyła jedno z ramion pętli częstoskurczu

Ablacja idiopatycznego częstoskurcu z lewej komory u chorego ze struną rzekomą

U 33-letniego chorego od 16 roku życia występowały napady częstoskurczu komorowego o morfologii bloku prawej odnogi pęczka Hisa z odchyleniem osi elektrycznej w lewo. Częstoskurcz był wrażliwy na amiodaron i werapamil. Długotrwały napad spowodował epizod utraty przytomności, a po jego przerwaniu obecne było głębokie obniżenie odcinka ST. W koronarografii tętnice wieńcowe są prawidłowe. W badaniu EPS istniała wąska strefa wyzwalania nawrotnego częstoskurczu "pęczkowego". W miejscu, w którym uchwycono wczesny sygnał pęczkowy trwający 13 ms, a poprzedzający zespół QRS o 63 ms oraz lokalny sygnał mięśniowy (-27 ms), jedna aplikacja prądu o częstotliwości radiowej przerwała częstoskurcz. Porównując wynik badania echokardiograficznego i położenie elektrody ablującej można przypuszczać, że ablację wykonano u podstawy mięśnia brodawkowego tylnego. U chorego, u którego istnieje struna rzekoma łącząca przegrodę z podstawą mięśnia brodawkowego tylnego, nie można wykluczyć, że nie wiązka tylna lewej odnogi pęczka Hisa, a struna rzekoma tworzyła jedno z ramion pętli częstoskurczu

Trzepotanie przedsionków typu I u chorej z niewydolnością węzła zatokowego i ośrodków zastępczych oraz sprawnym przewodzeniem wstecznym - problemy terapeutyczne

U 54-letniej chorej współistnienie głębokich zaburzeń automatyzmu serca z nawracającym trzepotaniem przedsionków (od 44 rż.) wywoływało napady kołatania serca oraz epizody utraty przytomności, spowodowane zatrzymaniem czynności elektrycznej serca. Wszczepienie stymulatora typu VVI (w 49 rż.) zapobiegło napadom zespołu MAS. Leczenie farmakologiczne, w tym skojarzone, nie zapobiegło utrwaleniu się trzepotania przedsionków. Sprawne przewodzenie przedsionkowo-komorowe stwarzało warunki dla uporczywego kołatania serca. Podjęto próbę leczenia metodą ablacji prądem wysokiej częstotliwości podłoża trzepotania przedsionków. Objawy zespołu stymulatorowego ustąpiły po zmianie typu stymulacji z VVI na DDD. Zaprzestano leczenia antyarytmicznego. W czasie 3-letniej obserwacji trzepotanie nie nawróciło

Trzepotanie przedsionków typu I u chorej z niewydolnością węzła zatokowego i ośrodków zastępczych oraz sprawnym przewodzeniem wstecznym - problemy terapeutyczne

U 54-letniej chorej współistnienie głębokich zaburzeń automatyzmu serca z nawracającym trzepotaniem przedsionków (od 44 rż.) wywoływało napady kołatania serca oraz epizody utraty przytomności, spowodowane zatrzymaniem czynności elektrycznej serca. Wszczepienie stymulatora typu VVI (w 49 rż.) zapobiegło napadom zespołu MAS. Leczenie farmakologiczne, w tym skojarzone, nie zapobiegło utrwaleniu się trzepotania przedsionków. Sprawne przewodzenie przedsionkowo-komorowe stwarzało warunki dla uporczywego kołatania serca. Podjęto próbę leczenia metodą ablacji prądem wysokiej częstotliwości podłoża trzepotania przedsionków. Objawy zespołu stymulatorowego ustąpiły po zmianie typu stymulacji z VVI na DDD. Zaprzestano leczenia antyarytmicznego. W czasie 3-letniej obserwacji trzepotanie nie nawróciło