Vertigem Postural Paroxística Benigna (VPPB): Revisão Integrativa / Benign Paroxysmal Postural Vertigo (BPPV): Review Integrative

A VPPB é uma vestibulopatia cujo sintoma típico é o surgimento de vertigem rotatória, desencadeada em determinadas posições assumidas pela cabeça que pode levar a episódios de desequilíbrios e quedas. Existem duas teorias que procuram explicar os mecanismos fisiopatológicos da VPPB: a cupulolitíase e a canalolitíase. A VPPB pode atingir um ou mais canais semicirculares, resultando em vários tipos de nistagmo de posição. Embora idiopática na maioria dos casos, a VPPB também pode ser ocasionada a partir de processos patológicos pré-existentes. Este trabalho consiste em uma revisão sistemática de bibliografias sobre a temática abordada. Em um estudo epidemiológico realizado por Caldas et al. (2009) foram realizadas pesquisas de vertigem e nistagmo posicional a fim de se conhecer o labirinto e o CSC afetado, e a diferenciação entre ductolitíase ou cupololitíase. Foi observada predominância de acometimento do CSC esquerdo e unilateral. O acometimento do sistema vestibular pode ser avaliado através de exames otoneurológicos; e podem ser realizadas manobras diagnósticas, além de manobras de reposicionamento que visam induzir a movimentação do cálculo para que este seja retirado do CSC e prossiga até o utrículo. Fica evidente, portanto, que o próprio nome da VPPB já é sugestivo de sua benignidade, tendo em vista os bons prognósticos apresentados pela maioria dos pacientes tratados

Evidências cientificas sobre o uso de tirzepatida como tratamento da obesidade: Scientific evidence on the use of tirzepatide as the treatment of obesity

O péptido 1 tipo glucagon (GLP-1) e polipéptido insulinotrópico dependente de glucose (GIP) são hormônios liberados no cenário de uma refeição, após a ingestão e absorção de glicose, proteína e gordura e fornecem uma das conexões fisiológicas entre alimentação e liberação de insulina. O GLP-1 exerce seu principal efeito estimulando a liberação de insulina dependente de glicose das ilhotas pancreáticas, retardar o esvaziamento gástrico, inibir a liberação inadequada de glucagon pós-refeição e reduzir a ingestão de alimentos. Em pacientes com diabetes tipo 2, há uma resposta insulínica prejudicada ao GLP-1, possivelmente relacionada a uma redução na secreção de GLP-1 pós-prandial ou a outros mecanismos. Um agonista sintético dos receptores GIP e GLP-1 de dupla ação é o tirzepatide que está disponível para o tratamento da hiperglicemia em pacientes com diabetes tipo 2, o efeito da tirzepatide é amplamente mediado pelo seu componente GIP. A tirzepatida tem uma meia-vida de cinco dias, permitindo a administração uma vez por semana

Evidências científicas sobre o tratamento da epilepsia resistente a medicamentos: Scientific evidence on the treatment of drug-resistant epilepsy

Os pacientes com epilepsia cujas convulsões não respondem com sucesso à terapia medicamentosa anticonvulsivante são considerados como tendo epilepsia resistente a droga, também é chamada de epilepsia intratável, medicamente refratária ou farmacorresistente.  As pessoas com epilepsia resistente às drogas têm a maior carga de incapacidades relacionadas à epilepsia, contribuindo ainda mais para o alcance desse problema, devido à necessidade de individualizar a terapia, nenhum conjunto rígido de diretrizes pode ser aplicado para determinar a intratabilidade médica, no entanto, estudos de base populacional forneceram informações sobre o prognóstico do toque retal que são úteis na tomada de decisões de tratamento. A terapia cirúrgica ressectiva para epilepsia tem o potencial de eliminar convulsões em muitos pacientes com toque retal relacionado à localização.A avaliação cirúrgica para pacientes com epilepsia parcial, a ressonância magnética realizada usando um protocolo de epilepsia geralmente identificará uma lesão passível de ressecção cirúrgica

Consenso brasileiro sobre distrofia muscular de Duchenne, Parte 1 : diagnóstico, corticoterapia e perspectivas

Significant advances in the understanding and management of Duchenne muscular dystrophy (DMD) took place since international guidelines were published in 2010. Our objective was to provide an evidence-based national consensus statement for multidisciplinary care of DMD in Brazil. A combination of the Delphi technique with a systematic review of studies from 2010 to 2016 was employed to classify evidence levels and grade of recommendations. Our recommendations were divided in two parts. We present Part 1 here, where we describe the guideline methodology and overall disease concepts, and also provide recommendations on diagnosis, steroid therapy and new drug treatment perspectives for DMD. The main recommendations: 1) genetic testing in diagnostic suspicious cases should be the first line for diagnostic confirmation; 2) patients diagnosed with DMD should have steroids prescribed; 3) lack of published results for phase 3 clinical trials hinders, for now, the recommendation to use exon skipping or read-through agents.Avanços na compreensão e no manejo da distrofia muscular de Duchenne (DMD) ocorreram desde a publicação de diretrizes internacionais em 2010. Nosso objetivo foi elaborar um consenso nacional baseado em evidências de cuidado multidisciplinar dos pacientes com DMD no Brasil. Utilizamos a técnica de Delphi combinada com revisão sistemática da literatura de 2010 a 2016 classificando níveis de evidência e graus de recomendação. Nossas recomendações foram divididas em duas partes. Apresentamos aqui a parte 1, descrevendo a metodologia utilizada e conceitos gerais da doença, e fornecemos recomendações sobre diagnóstico, tratamento com corticosteroides e novas perspectivas de tratamentos medicamentosos. As principais recomendações: 1) testes genéticos deveriam ser a primeira linha para confirmação de casos suspeitos; 2) pacientes com diagnóstico de DMD devem receber corticosteroides; 3) por enquanto, a falta de publicações de resultados dos ensaios clínicos de fase 3, dificulta recomendações de uso medicamentos que “saltam exons” ou “passam” por código de parada prematura

Consenso brasileiro sobre distrofia muscular de Duchenne, Parte 1 : diagnóstico, corticoterapia e perspectivas

Significant advances in the understanding and management of Duchenne muscular dystrophy (DMD) took place since international guidelines were published in 2010. Our objective was to provide an evidence-based national consensus statement for multidisciplinary care of DMD in Brazil. A combination of the Delphi technique with a systematic review of studies from 2010 to 2016 was employed to classify evidence levels and grade of recommendations. Our recommendations were divided in two parts. We present Part 1 here, where we describe the guideline methodology and overall disease concepts, and also provide recommendations on diagnosis, steroid therapy and new drug treatment perspectives for DMD. The main recommendations: 1) genetic testing in diagnostic suspicious cases should be the first line for diagnostic confirmation; 2) patients diagnosed with DMD should have steroids prescribed; 3) lack of published results for phase 3 clinical trials hinders, for now, the recommendation to use exon skipping or read-through agents.Avanços na compreensão e no manejo da distrofia muscular de Duchenne (DMD) ocorreram desde a publicação de diretrizes internacionais em 2010. Nosso objetivo foi elaborar um consenso nacional baseado em evidências de cuidado multidisciplinar dos pacientes com DMD no Brasil. Utilizamos a técnica de Delphi combinada com revisão sistemática da literatura de 2010 a 2016 classificando níveis de evidência e graus de recomendação. Nossas recomendações foram divididas em duas partes. Apresentamos aqui a parte 1, descrevendo a metodologia utilizada e conceitos gerais da doença, e fornecemos recomendações sobre diagnóstico, tratamento com corticosteroides e novas perspectivas de tratamentos medicamentosos. As principais recomendações: 1) testes genéticos deveriam ser a primeira linha para confirmação de casos suspeitos; 2) pacientes com diagnóstico de DMD devem receber corticosteroides; 3) por enquanto, a falta de publicações de resultados dos ensaios clínicos de fase 3, dificulta recomendações de uso medicamentos que “saltam exons” ou “passam” por código de parada prematura