Acute Post-ischemic Seizures are Associated with Increased Mortality and Brain Damage Following Hypoxia-ischemia in Adult Mice

Post-stroke seizures are associated with worsened outcome following stroke, but the underlying pathophysiology is poorly understood. Here I combined behavioral, electrophysiological and histological assessments to examine acute seizures in adult mice following hypoxia-ischemia (HI). C57BL/6 mice aged 4-9 months received a permanent occlusion of the right common carotid artery and were then exposed to systemic hypoxia (8% O2, ~30 minutes). The HI episode resulted in decreases in cerebral blood flow, suppression of EEG activities and extensive brain injury in the hemisphere ipsilateral to the carotid artery occlusion. Generalized motor seizures were observed within 72 hours following HI. These seizures occurred nearly exclusively in animals with the extensive ipsilateral brain injury, but their generation was not associated with EEG discharges in bilateral hippocampal and cortical areas. Animals exhibiting these seizures had a high rate of mortality. Post-HI treatments with diazepam and phenytoin suppressed these motor seizures and improved post-HI animal survival. Based on these data, I conclude that these seizures are a consequence of HI brain injury, contribute to mortality following HI, and that they may originate from deep subcortical structures.Ph

La possibilité de valorisation des sédiments marins fins dans le matériau béton

International audienceChaque année, l’activité portuaire nécessite le draguage d’une importante quantité de sédiments marins qui finissent souvent stockés en décharge sous forme de déchets. Ces opérations sont coûteuses et néfastes pour l’environnement. Afin de minimiser ces rejets et d'optimiser les ressources dans une logique d'économie circulaire, cette étude vise à examiner la possibilité de valoriser des sédiments marins bruts sans aucun traitement pour le port de Pérols (PP) et après un pré-traitement par hydrocyclonage pour le port de Camargue (PC), ports situés sur la côte d’Occitanie en France. Cette valorisation consiste à substituer une partie du sable par ces sédiments fins bruts dans la formulation d’un béton ordinaire de classe XS2 C30/37. L’effet de la substitution du sable par 10, 20, 30, 40, 50% des sédiments de PC ou par 10, 15, 20 et 30% des sédiments de PP a été évalué. Les résultats montrent une diminution de la résistance mécanique avec l’augmentation du taux de substitution. Dans le cas des sédiments de PC, le pourcentage de substitution est limité à 40% si un béton de classe XS2 C30/37 est l’objectif. Pour des classes de béton inférieures, C20 à 25 par exemple, une substitution de sable par des sédiments à hauteur de 50% peut être envisagée. Dans le cas des sédiments de PP, La classe de béton maximale obtenue est C20 ou C25. Pour autant, il est possible de valoriser les fines de sédiments de dragages sans traitement coûteux économiquement ou environnementalement au sein de bétons destinés au milieu marin. Cette étude apporte donc des résultats préliminaires nécessaires à la valorisation durable des sédiments à moindre coût et à long terme

La possibilité de valorisation des sédiments marins fins dans le matériau béton

International audienceChaque année, l’activité portuaire nécessite le draguage d’une importante quantité de sédiments marins qui finissent souvent stockés en décharge sous forme de déchets. Ces opérations sont coûteuses et néfastes pour l’environnement. Afin de minimiser ces rejets et d'optimiser les ressources dans une logique d'économie circulaire, cette étude vise à examiner la possibilité de valoriser des sédiments marins bruts sans aucun traitement pour le port de Pérols (PP) et après un pré-traitement par hydrocyclonage pour le port de Camargue (PC), ports situés sur la côte d’Occitanie en France. Cette valorisation consiste à substituer une partie du sable par ces sédiments fins bruts dans la formulation d’un béton ordinaire de classe XS2 C30/37. L’effet de la substitution du sable par 10, 20, 30, 40, 50% des sédiments de PC ou par 10, 15, 20 et 30% des sédiments de PP a été évalué. Les résultats montrent une diminution de la résistance mécanique avec l’augmentation du taux de substitution. Dans le cas des sédiments de PC, le pourcentage de substitution est limité à 40% si un béton de classe XS2 C30/37 est l’objectif. Pour des classes de béton inférieures, C20 à 25 par exemple, une substitution de sable par des sédiments à hauteur de 50% peut être envisagée. Dans le cas des sédiments de PP, La classe de béton maximale obtenue est C20 ou C25. Pour autant, il est possible de valoriser les fines de sédiments de dragages sans traitement coûteux économiquement ou environnementalement au sein de bétons destinés au milieu marin. Cette étude apporte donc des résultats préliminaires nécessaires à la valorisation durable des sédiments à moindre coût et à long terme

Severe Hypoglycemia in a Juvenile Diabetic Rat Model: Presence and Severity of Seizures Are Associated with Mortality

<div><p>It is well accepted that insulin-induced hypoglycemia can result in seizures. However, the effects of the seizures, as well as possible treatment strategies, have yet to be elucidated, particularly in juvenile or insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM). Here we establish a model of diabetes in young rats, to examine the consequences of severe hypoglycemia in this age group; particularly seizures and mortality. Diabetes was induced in post-weaned 22-day-old Sprague-Dawley rats by streptozotocin (STZ) administered intraperitoneally (IP). Insulin IP (15 U/kg), in rats fasted (14–16 hours), induced hypoglycemia, defined as <3.5 mM blood glucose (BG), in 68% of diabetic (STZ) and 86% of control rats (CON). Seizures occurred in 86% of STZ and all CON rats that reached hypoglycemic levels with mortality only occurring post-seizure. The fasting BG levels were significantly higher in STZ (12.4±1.3 mM) than in CON rodents (6.3±0.3 mM), resulting in earlier onset of hypoglycemia and seizures in the CON group. However, the BG at seizure onset was statistically similar between STZ (1.8±0.2 mM) and CON animals (1.6±0.1 mM) as well as between those that survived (S+S) and those that died (S+M) post-seizure. Despite this, the S+M group underwent a significantly greater number of seizure events than the S+S group. 25% glucose administered at seizure onset and repeated with recurrent seizures was not sufficient to mitigate these continued convulsions. Combining glucose with diazepam and phenytoin significantly decreased post-treatment seizures, but not mortality. Intracranial electroencephalograms (EEGs) were recorded in 10 CON and 9 STZ animals. Predictive EEG changes were not observed in these animals that underwent seizures. Fluorojade staining revealed damaged cells in non-seizing STZ animals and in STZ and CON animals post-seizure. In summary, this model of hypoglycemia and seizures in juvenile diabetic rats provides a paradigm for further study of underlying mechanisms. Our data demonstrate that severe hypoglycemia (<2.0 mM) is a necessary precondition for seizures, and the increased frequency of these seizures is associated with mortality.</p></div

Comparing the association between seizure severity and mortality in CON and STZ rats.

<p><b>A:</b> No significant difference in the mean score of the first seizure treated in CON rats: S+S: 4.3±0.5 (n = 11) and S+M: 6.0±0.4 (n = 5) and STZ rats: S+S: 3.4±0.3 (n = 17) and S+M: 4.7±0.7 (n = 5) <b>B:</b> No significant difference in the mean maximum seizure score observed in CON rats: S+S: 4.9±0.4 (n = 11) and S+M: 6.5±0.3 and STZ rats: S+S: 4.3±0.4 (n = 17) and S+M: 5.5±0.4 (n = 5) <b>C:</b> A statistically significant difference in the mean number of seizures between (*) CON rats: S+S: 1.6±0.3 (n = 11) and S+M: 7.8±2.7 (n = 5; p<0.01) and between (*) STZ rats: S+S: 1.6±0.2 (n = 17) and S+M: 4.4±1.2 (n = 5; p<0.001).</p

Effects of treatments (see Table 1) on the seizure scores and mortality in STZ rats.

<p><b>A:</b> Mean number of seizures in (*) <b>glu</b> rats: S+S: 1.6±0.2 (n = 17) and S+M: 4.4±1.2 (n = 5) (p<0.001); <b>ac+1xglu</b> rats: S+S: 1.3±0.2 (n = 8) and S+M: 1.4±0.2 (n = 8). (**) Significant difference also exists between <b>glu</b> rats: S+M and <b>ac+1xglu</b> rats: S+M (p<0.05) <b>B:</b> Mean maximum seizure score attained in <b>glu</b> rats: S+S: 4.3±0.4 (n = 17) and S+M: 5.5±0.4 (n = 5); (*) <b>ac+1xglu</b> rats: S+S: 4.0±0.6 (n = 8) and S+M: 6.1±0.6 (n = 8) (p<0.01).</p

Mean blood glucose level measured hourly related to outcome; (±S.E.M).

<p>NS: No Seizure.</p><p>S+M: Seizure + Mortality.</p><p>S+S: Seizure + Survival.</p

Effects of diabetes and seizures on neuronal damage.

<p><b>A:</b> Significant difference in the number of fluorojade (+) cells between CON non-seizing (C+NS: 0±0; n = 5 animals) and STZ non-seizing groups (D+NS; 2.17±1.9 cells; n = 6; p<0.05). No significant difference in the number of cells between CON seizing (C+S: 1.4±1.5; n = 5 cells) and STZ seizing groups (D+S: 4.7±5.8 cells; n = 7) <b>B:</b> Fluorojade (+) cells in the cortical region of (D+S) rat magnified 40X (white arrows).</p

Seizure score to characterize and quantify the observed seizures.

<p>Seizure score to characterize and quantify the observed seizures.</p