Comparação de inibições medulares entre indivíduos com doença de Parkinson e saudáveis

O objetivo do presente estudo foi comparar os níveis de inibição pré-sináptica (IPS) e inibição recíproca (IR) entre indivíduos com Doença de Parkinson e saudáveis e, a correlação entre essas inibições e a rigidez muscular e a severidade clínica de indivíduos com Doença de Parkinson (avaliadas através da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson). Foram avaliados 11 indivíduos nos estágios 2 e 3 da doença e 13 indivíduos saudáveis pareados pela idade. A IPS foi menor em indivíduos com Doença de Parkinson (31,6%) do que em saudáveis (67,1%) (p = 0,02). A IR não diferiu entre indivíduos com Doença de Parkinson (26,9%) e saudáveis (27,6%) (p = 0,91). Adicionalmente, não foram detectadas correlações entre os níveis de IPS com a rigidez e a severidade clínica (p >; 0,05). Portanto, mecanismos inibitórios não explicam totalmente a rigidez muscular e a severidade clinica da doença. Alterações entre ativação de músculos agonistas e antagonistas parecem estar relacionadas a influências supraespinhais anormais nos mecanismos espinhais decorrentes da doença.The purposes of the present study were to compare presynaptic inhibition (PI) and disynaptic reciprocal inhibition (DRI) levels between parkinsonians and healthy individuals and to verify the correlation of such inhibitions with muscle rigidity and clinical severity (assessed by the Unified Parkinson Disease Rating Scale). We evaluated 11 parkinsonians in stages 2 and 3 of the disease and 13 healthy individuals matched for age. The PI was significant lower in parkinsonians (31.6%) than in healthy individuals (67.1%) (p = 0.02). The DRI did not differ between parkinsonians (26.9%) and healthy individuals (27.6%) (p = 0.91). Furthermore, no significant correlation was observed between PI with muscle rigidity and clinical severity (p >; 0.05). Therefore, inhibitory mechanisms do not fully explain the cause of muscle rigidity and clinical severity of parkinsonians. Changes between the activation of agonist and antagonist muscles seem to be caused by abnormal supraspinal influence on spinal mechanisms