Retos y experiencias de restauración fluvial en el ámbito de la Red Natura 2000

Este libro recoge las ponencias de las jornadas tituladas Gestión y restauración de la Red Natura 2000 en el ámbito fluvial. Retos, oportunidades y experiencias que, organizadas por el Centro Ibérico de Restauración Fluvial (CIREF) y Wetlands International, se celebraron el 14 de septiembre de 2017 en Busturia, en el corazón de la Reserva de la Biosfera de Urdaibai. El CIREF es una asociación sin ánimo de lucro que nació en 2008 bajo el impulso de personas relacionadas con la investigación, gestión y conservación de los ríos desde el ámbito académico y de la administración, siguiendo el ejemplo de otros países como Inglaterra (River Conservation Center, RCC), Italia (Centro italiano per la Riqualificazione fluviale, CIRF) o Dinamarca (Danish Centre for River Restoration, DCVR) y otros, con quienes conformamos el European Centre for River Restoration (ECRR). La conservación y restauración de los ecosistemas fluviales es, sin lugar a dudas, uno de los grandes retos ambientales actuales. Los ríos, arroyos y ramblas ibéricos se encuentran, en mayor o menor medida, alejados de su nivel óptimo ecológico. De hecho, en la Península Ibérica al menos una tercera parte de estos ecosistemas están fuertemente degradados, tanto en su estructura como en su funcionamiento. A pesar de los importantes avances realizados en la depuración de las aguas, la afección morfológica de los ríos y llanuras de inundación no sólo es grave, sino que continúa en la actualidad. Así, han desaparecido el 60% de los humedales y miles de kilómetros de llanuras de inundación que podrían ayudar a reducir, por ejemplo, los efectos de las inundaciones. A estas alteraciones se han de sumar el elevado número de embalses y azudes que modifican notablemente el hábitat, provocan la alteración del régimen hidrológico y fragmentan la continuidad de ríos y arroyos

Data_Sheet_1_5-HT4 receptor agonists treatment reduces tau pathology and behavioral deficit in the PS19 mouse model of tauopathy.PDF

BackgroundAccumulation of tau in synapses in the early stages of Alzheimer’s disease (AD) has been shown to cause synaptic damage, synaptic loss, and the spread of tau pathology through trans-synaptically connected neurons. Moreover, synaptic loss correlates with a decline in cognitive function, providing an opportunity to investigate therapeutic strategies to target synapses and synaptic tau to rescue or prevent cognitive decline in AD. One of the promising synaptic targets is the 5-HT4 serotonergic receptor present postsynaptically in the brain structures involved in the memory processes. 5-HT4R stimulation exerts synaptogenic and pro-cognitive effects involving synapse-to-nucleus signaling essential for synaptic plasticity. However, it is not known whether 5-HT4R activation has a therapeutic effect on tau pathology.MethodsThe goal of this study was to investigate the impact of chronic stimulation of 5-HT4R by two agonists, prucalopride and RS-67333, in PS19 mice, a model of tauopathy. We utilized gradient assays to isolate pre- and post-synaptic compartments, followed by biochemical analyses for tau species and ubiquitinated proteins in the synaptic compartments and total brain tissue. Next, we performed kinetic assays to test the proteasome’s hydrolysis capacity in treatment conditions. Moreover, behavioral tests such as the open field and non-maternal nest-building tests were used to evaluate anxiety-like behaviors and hippocampal-related cognitive functioning in the treatment paradigm.ResultsOur results show that 5-HT4R agonism reduced tauopathy, reduced synaptic tau, increased proteasome activity, and improved cognitive functioning in PS19 mice. Our data suggest that enhanced proteasome activity by synaptic mediated signaling leads to the enhanced turnover of tau initially within synapses where the receptors are localized, and over time, the treatment attenuated the accumulation of tau aggregation and improved cognitive functioning of the PS19 mice.ConclusionTherefore, stimulation of 5-HT4R offers a promising therapy to rescue synapses from the accumulation of toxic synaptic tau, evident in the early stages of AD.</p