Hypertension as a risk factor for heart failure

Heart failure clinical syndrome arising from any structural or functional cardiac condition is associated with a comparable number of expected life-years lost as many common types of cancer and is one of the major health care problems worldwide. Heart failure represents the final common pathway of the clinical history of different cardiac diseases. Arterial hypertension has been long considered as one of the most common etiological conditions predisposing to the development of heart failure. Clinical studies showed that different antihypertensive strategies reduced the incidence of heart failure in hypertensive patients. Hypertension can lead to left ventricle hypertrophy, diastolic or systolic dysfunction and overt heart failure. The remodeling of left ventricle can cause diastolic dysfunction without clinical signs or symptoms of heart failure. The results at our center show that age-specific criteria for diastolic left ventricle dysfunction were highly consistent across populations with an age-standardized prevalence of 22.4% v. 25.1% (p = 0.09). This emphasizes the importance of treatment in some patients prior to development of overt heart failure. Diastolic heart failure is characterized by the symptoms and signs, a preserved ejection fraction and abnormal left ventricular diastolic function caused by a decreased left ventricle compliance and relaxation. Hypertension with other risk factors for atherosclerosis may cause myocardial infarction. Post MI remodeling takes place, leading to systolic dysfunction. Progression will lead to heart failure, with decreasing ejection fraction. The majority of patients with heart failure and preserved ejection fraction have a history of hypertension. Hypertension induces a compensatory thickening of the ventricular wall in an attempt to normalize wall stress, which results in left ventricle concentric hypertrophy, which in turn decreases left ventricle compliance and left ventricle diastolic filling. There are no specific guidelines for treating diastolic heart failure, but pharmacological treatment should be directed at normalizing blood pressure, promoting regression of left ventricle hypertrophy, preventing tachycardia and treating symptoms of congestion. Preventive strategies directed toward an early and aggressive blood pressure control are likely to offer the greatest promise for reducing the incidence of heart failure. Arterial Hypertension 2011, vol. 15, no 5, pages 275–282Niewydolność serca to zespół kliniczny będący jednym z głównych problemów zdrowotnych na świecie. Rokowanie w niewydolności serca jest niekorzystne, a w jej zaawansowanych postaciach pozostaje porównywalne z większością nowotworów złośliwych. Niewydolność serca stanowi końcowy, wspólny szlak historii naturalnej różnych chorób serca. Nadciśnienie tętnicze od dawna jest uważane za główną przyczynę predysponującą rozwój niewydolności serca. Wyniki badań klinicznych wykazały, że farmakoterapia nadciśnienia tętniczego prowadzi do redukcji występowania niewydolności serca w tej grupie chorych. Nadciśnienie tętnicze może prowadzić do przerostu, a w konsekwencji do rozkurczowej lub skurczowej dysfunkcji lewej komory, czego następstwem może być objawowa niewydolność serca. Wyniki własne tutejszego ośrodka wykazały, że częstość rozpoznawania dysfunkcji rozkurczowej w populacji ogólnej po standaryzacji do wieku wynosi 22,4% v. 25,1% (p = 0,09). Podkreśla to znaczenie leczenia chorych przed rozwojem jawnej niewydolności serca. Nadciśnienie tętnicze oraz inne czynniki ryzyka miażdżycy mogą prowadzić do zawału serca. Pozawałowy remodeling lewej komory prowadzi do zaburzeń funkcji skurczowej lewej komory, a następnie niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową. Nadciśnienie tętnicze, powodując koncentryczny przerost ścian lewej komory, prowadzi do zmniejszenia jej podatności i zmniejszenia rozkurczowego ciśnienia napełniania. Nie ma obecnie wytycznych leczenia rozkurczowej niewydolności lewej komory, wiadomo natomiast, że farmakoterapia powinna się koncentrować na normalizacji wartości ciśnienia tętniczego. Strategie prewencyjne wdrożone możliwie jak najwcześniej, a także efektywna kontrola ciśnienia tętniczego, mogą dawać największe nadzieje na zmniejszenie częstości występowania niewydolności serca. Nadciśnienie Tętnicze 2011, tom 15, nr 5, strony 275–282

Przejściowe korowe zaburzenia widzenia po zabiegu koronarografii

Koronarografia jest obecnie złotym standardem w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca, w związku z czym częstość wykonywania przezskórnych zabiegów wieńcowych, tj. angiografii oraz angioplastyki, jest duża. Powikłania naczyniowo-mózgowe po koronarografii i koronaroplastyce są rzadkie i zazwyczaj obejmują przejściowe ataki niedokrwienne oraz udary mózgu. Częstość występowania przejściowych korowych zaburzeń widzenia po środkach kontrastowych jest niewielka. Zaburzenia te stwierdza się zazwyczaj w przypadku angiografii naczyń mózgowych. Przemijające korowe zaburzenia widzenia po zabiegu koronarografii opisano dotychczas jedynie u kilkunastu pacjentów. Biorąc pod uwagę szerokie i częste zastosowanie koronarografii na świecie, a także w Polsce, jest to więc wyjątkowo rzadkie powikłanie. Do I Kliniki Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie przyjęto 32-letniego chorego z licznymi pobudzeniami dodatkowymi o morfologii bloku lewej odnogi pęczka Hisa, ze zmianami w spoczynkowym badaniu elektrokardiograficznym sugerującymi podejrzenie zespołu Brugadów, a także z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory serca. W celu wykluczenia podłoża niedokrwiennego obserwowanych nieprawidłowości chorego zakwalifikowano do koronarografii. W wykonanym badaniu nie stwierdzono zmian w tętnicach wieńcowych. Przebieg zabiegu był powikłany przejściowymi korowymi zaburzeniami widzenia, które odniesiono do neurotoksycznego działania kontrastu. W przeprowadzonej wówczas tomografii komputerowej mózgowia nie zaobserwowano patologii, a w badaniu okulistycznym i neurologicznym nie odnotowano przyczyn zgłaszanych dolegliwości. Zaburzenia widzenia ustąpiły samoistnie w ciągu kilkunastu godzin.Coronary angiography is the current gold standard for the diagnosis of ischemic heart disease and therefore the prevalence of percutaneous coronary procedures such as angiography and angioplasty is high. The occurrence of cerebral complications after coronary angiography and coronary angioplasty is low and it mainly includes transient ischemic attack and stroke. The prevalence of transient cortical blindness after X-ray contrast media is low and it is usually seen after cerebral angiography. Until now only a few cases of transient cortical blindness have been described after coronary artery angiography. Regarding the spread of coronary angiography worldwide and in Poland this complication is uniquely rare. A 32-year-old man with multiple extrasystolic ventricular arrhythmia suggesting Brugada syndrome diagnosis according to morphology of the left bundle branch block and with decreased left ventricular ejection fraction was admitted to the First Department of Cardiology and Hypertension, Medical College of the Jagiellonian University in Krakow. Coronary angiography was performed in order to exclude ischemic etiology of the observed abnormalities. No arteriosclerotic lesions were found in coronary arteries. Transient cortical blindness was observed directly after angiography which may have been caused by the neurotoxic effect of the used X-ray contrast medium. In ophthalmologic and neurologic examination as well as in the cerebral computed tomography scan no pathologies were found. Visual impairment disappeared totally within several hours

Inflammatory markers and left ventricular diastolic dysfunction in a family-based population study

Background: Heart failure affects patients with normal left ventricular systolic function (heart failure with preserved ejection fraction [HFPEF]) and those with reduced ejection fraction (HFREF). The treatment of HFPEF remains an unresolved issue. Aims: We sought to determinate the relationship between inflammatory markers and left ventricular diastolic dysfunction (LVDD) in a family-based population study. Methods: A total of 303 participants from the general population (55% women, median age 49 years and 45% men, median age 40 years) underwent echocardiography and measurement of serum inflammatory markers: C-reactive protein (CRP), myeloperoxidase (MPO), and interleukin 6 (IL-6). Results: Serum IL-6 concentration correlated with peak transmitral late diastolic velocity (A) and pulmonary vein systolic-to-di­astolic velocity (S/D) ratio (p < 0.01). Moreover, a significant correlation between IL-6 concentration and E/A ratio and early diastolic peak velocities of the mitral annulus displacement (E’) was observed. The association of IL-6 concentration and peak transmitral early diastolic velocities (E) and the E/E’ ratio (p < 0.05) was noted in men. In addition, the CRP concentration was shown to have an effect on E/A ratio in women (p < 0.05). A significant correlation between the CRP concentration and S/D ratio was observed both in women (p < 0.01) and men (p < 0.05). No significant correlation was found between the level of MPO and LVDD parameters. Additionally, only one predictive model was identified; E’ was found to be dependent on IL-6, age, and heart rate in men (p < 0.001, R2 = 0.611). Conclusions: The above results suggest that inflammation may lead to the onset of LVDD, probably via vascular endothelial dysfunction

Echocardiographic assessment of right ventricular function in responders and non-responders to cardiac resynchronization therapy

Introduction: The aim of this study was to determine whether baseline right ventricular (RV) function assessed by standard echocardiography may indicate patients who will respond to cardiac resynchronization therapy (CRT). Material and methods: The data of 57 patients (54 men, 95%), aged 66.4 ±8.7 years with heart failure (HF) having a CRT device implanted were collected. All patients had left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤ 35% and QRS complex duration ≥ 120 ms. Echocardiographic examination with tissue Doppler imaging techniques and complex RV evaluation were performed at baseline and three months after CRT onset. Results: Three months after CRT implantation, patients responding to CRT, defined as a reduction of left ventricle end-systolic volume (LVESV) of at least 10% (n = 34), compared to patients with a reduction of LVESV of less than 10% (n = 23), had at baseline a smaller right atrium diameter (47.85 ±11.33 mm vs. 52.65 ±8.69 mm; p = 0.028), higher TAPSE (14.56 ±2.57 mm vs. 13.04 ±2.93 mm; p = 0.030) and lower grade of tricuspid valve regurgitation (1.82 ±0.97 vs. 2.3 ±0.88; p = 0.033). Conclusions: This study showed that there are differences in baseline right ventricular function between responders and non-responders to CRT. Yet in our study, none of the baseline RV parameters provided any value in identifying patients who would respond to CRT