Zależność dyspersji odstępu QT od żywotności miokardium po zawale serca ocenianej w echokardiograficznej próbie dobutaminowej

Wstęp: W ostatnich latach wiele badań poświęcono dyspersji QT (QTd) u chorych z przebytym zawałem serca, jednak dotychczas nie ustalono, czy istnieje zależność między QTd a obecnością żywotnego mięśnia w strefie objętej zawałem. Celem pracy była ocena QTd i żywotności mięśnia serca u chorych z niedawno przebytym zawałem serca. Materiał i metody: U 52 chorych w wieku 67,2 ± 11,7 roku w 14 dniu po leczeniu trombolitycznym ostrego zawału serca wykonywano 12-odprowadzeniowy zapis elektrokardiograficzny oraz echokardiograficzną próbę obciążeniową z zastosowaniem małych (LDD) i dużych (HDD) dawek dobutaminy. Przejawem żywotności miokardium była obserwowana w czasie LDD poprawa kurczliwości segmentów lewej komory, natomiast niedokrwienia - pogorszenie kurczliwości odcinkowej lewej komory w czasie HDD. Wyniki: Chorzy z obecnym żywotnym mięśniem sercowym mieli wyjściowo niższą QTd w porównaniu z chorymi bez żywotnego miokardium w strefie zawału. Stosowanie małych dawek dobutaminy spowodowało istotny wzrost QTd zarówno u chorych z obecnym, jak i nieobecnym żywotnym mięśniem sercowym. Podczas podawania HDD doszło do dalszego istotnego wzrostu QTd u chorych z niedokrwieniem miokardium. Największy względny wzrost QTd w czasie stosowania HDD obserwowano u chorych z dwufazową reakcją na dobutaminę, tj. z cechami żywotności mięśnia sercowego w czasie podawania LDD i niedokrwieniem podczas HDD. Wnioski: U chorych po zawale serca z obecnym żywotnym mięśniem sercowym w 14 dniu po zawale serca stwierdza się mniejszą QTd niż u chorych z podobną dysfunkcją skurczową lewej komory, ale spowodowaną tylko martwicą mięśnia. Niedokrwieniu mięśnia sercowego w trakcie wykonanej w 14 dobie po zawale serca próby dobutaminowej towarzyszy większy przyrost QTd u chorych z żywotnym mięśniem sercowym niż u pacjentów, u których są obecne jedynie zmiany martwicze w obszarze zawałowym. (Folia Cardiol. 2003; 10: 487–494

Zależność dyspersji odstępu QT od żywotności miokardium po zawale serca ocenianej w echokardiograficznej próbie dobutaminowej

Wstęp: W ostatnich latach wiele badań poświęcono dyspersji QT (QTd) u chorych z przebytym zawałem serca, jednak dotychczas nie ustalono, czy istnieje zależność między QTd a obecnością żywotnego mięśnia w strefie objętej zawałem. Celem pracy była ocena QTd i żywotności mięśnia serca u chorych z niedawno przebytym zawałem serca. Materiał i metody: U 52 chorych w wieku 67,2 ± 11,7 roku w 14 dniu po leczeniu trombolitycznym ostrego zawału serca wykonywano 12-odprowadzeniowy zapis elektrokardiograficzny oraz echokardiograficzną próbę obciążeniową z zastosowaniem małych (LDD) i dużych (HDD) dawek dobutaminy. Przejawem żywotności miokardium była obserwowana w czasie LDD poprawa kurczliwości segmentów lewej komory, natomiast niedokrwienia - pogorszenie kurczliwości odcinkowej lewej komory w czasie HDD. Wyniki: Chorzy z obecnym żywotnym mięśniem sercowym mieli wyjściowo niższą QTd w porównaniu z chorymi bez żywotnego miokardium w strefie zawału. Stosowanie małych dawek dobutaminy spowodowało istotny wzrost QTd zarówno u chorych z obecnym, jak i nieobecnym żywotnym mięśniem sercowym. Podczas podawania HDD doszło do dalszego istotnego wzrostu QTd u chorych z niedokrwieniem miokardium. Największy względny wzrost QTd w czasie stosowania HDD obserwowano u chorych z dwufazową reakcją na dobutaminę, tj. z cechami żywotności mięśnia sercowego w czasie podawania LDD i niedokrwieniem podczas HDD. Wnioski: U chorych po zawale serca z obecnym żywotnym mięśniem sercowym w 14 dniu po zawale serca stwierdza się mniejszą QTd niż u chorych z podobną dysfunkcją skurczową lewej komory, ale spowodowaną tylko martwicą mięśnia. Niedokrwieniu mięśnia sercowego w trakcie wykonanej w 14 dobie po zawale serca próby dobutaminowej towarzyszy większy przyrost QTd u chorych z żywotnym mięśniem sercowym niż u pacjentów, u których są obecne jedynie zmiany martwicze w obszarze zawałowym. (Folia Cardiol. 2003; 10: 487–494

Right ventricular dysfunction in hypertensive patients - analysis by tissue Doppler echocardiography

Wstęp Związek nadciśnienia tętniczego z dysfunkcją rozkurczową, a w zaawansowanych okresach choroby - również z dysfunkcją skurczową lewej komory, (LV) jest dobrze udokumentowany. Mniej znany jest wpływ choroby nadciśnieniowej na czynność prawej komory (RV). Wyniki badań w innych zespołach chorobowych sugerują, że przydatną techniką w ocenie RV może być tkankowa echokardiografia doplerowska (TDI). Ocena skurczowej i rozkurczowej funkcji prawej komory serca u chorych z nadciśnieniem tętniczym stanowiła cel pracy. Materiał i metody Do badania włączono 102 pacjentów z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym (grupa HT) w wieku 57,8 &plusmn; 12,7 roku, w tym 45 kobiet i 57 mężczyzn. Grupę kontrolną (CG) stanowiły 33 zdrowe osoby w wieku 58,2 &plusmn; 7,9 roku, w tym 17 kobiet i 16 mężczyzn. U wszystkich uczestników badania wykonano echokardiografię, w której oceniano wymiary jam i grubości ścian LV i RV, frakcję wyrzutową LV, masę mięśnia LV i wskaźnik masy LV, parametry funkcji RV w doplerze pulsacyjnym - prędkość maksymalną fali wczesnego napływu (E), prędkość maksymalną w czasie skurczu przedsionka (A), stosunek E/A, wskaźnik Tei oraz parametry funkcji skurczowej i rozkurczowej LV i RV przy użyciu TDI - maksymalną prędkość skurczową (Sm), maksymalną prędkość wczesnorozkurczową (Em), maksymalną prędkość późnorozkurczową (Am) oraz czas relaksacji izowolumetrycznej (IRTm). Wyniki W grupie HT, w porównaniu z CG, stwierdzono większą grubość przegrody międzykomorowej i tylnej ściany LV oraz większą masę mięśnia LV (p < 0,001), bez różnic w pozostałych parametrach standardowego badania echokardiograficznego. W analizie wyników badania TDI w odniesieniu do LV w grupie HT wykazano niższe wartości Sm, Em, Em/Am oraz wydłużony czas IRTm. Ocena parametrów dotyczących RV nie wykazała istotnych różnic między badanymi grupami w zakresie E, E/A oraz Sm. Natomiast w grupie HT wyższy był wskaźnik Tei, niższe wartości Em, Em/Am oraz dłuższy czas IRTm, co wskazuje na upośledzoną funkcję rozkurczową RV. W analizie metodą regresji wielokrotnej krokowej postępującej niezależnym czynnikiem predykcyjnym dla RV Em była jedynie wartość Em dla przegrody międzykomorowej. Wnioski Obecność nadciśnienia tętniczego wiąże się z upośledzoną funkcją rozkurczową RV ocenianą z użyciem tkankowej echokardiografii doplerowskiej. Metoda ta wydaje się mieć większą przydatność klinicznej niż konwencjonalne techniki echokardiograficzną w ocenie funkcji RV w nadciśnieniu tętniczym.Background There is a well documented association between arterial hypertension and left ventricular diastolic and (in more advanced stages) systolic dysfunction. Conversely, less is known about the influence of hypertension on right ventricular (RV) function. The results of studies in other disease states suggest that tissue Doppler imaging (TDI) may be useful in evaluation of this issue. Aim The assessment of RV systolic and diastolic function in patients with hypertension. Material and methods Studied group consisted of 102 hypertensive patients (HT) (mean age 57.8 &plusmn; 12.7) without coronary artery disease. 33 healthy age-matched persons served as controls (CG). Each patient underwent echocardiographic study including tissue Doppler imaging of right ventricle and estimation of RV end-diastolic dimension and free wall thickness, peak early and late diastolic tricuspid velocity (E and A, respectively) and right ventricular total ejection isovolume index (Tei). Analysis of tissue velocity curves comprised peak systolic velocity (Sm), peak early diastolic velocity (Em), late diastolic velocity (Am) and isovolumic relaxation time (IRTm) obtained from lateral aspect of the tricuspid annulus. Results Significantly lower values of Em (p < 0.02), lower Em/Am ratio (p < 0.01) and longer IRTm (p < 0.05) in hypertensive patients than in the controls were indicative of right ventricular diastolic dysfunction. Likewise, Tei index involving both systolic and diastolic function was significantly higher in hypertensive patients reflecting impairment in right ventricular myocardial performance (p < 0.01). Sm which expresses merely systolic function of right ventricle was comparable to that in CG. In forward stepwise multiple regression analysis the only independent predictor of RV Em was Em from the interventricular septum indicating interdependence of the left and right ventricle. Conclusions The presence of hypertension is associated with the impairment of RV diastolic function as assessed by tissue Doppler echocardiography. TDI seems more feasible method of RV evaluation in clinical settings than conventional echocardiographic approach

Are there differences in the pathogenesis of left ventricular hypertrophy between hypertensive men and women?

Wstęp Istnieją dane wskazujące zarówno na różną częstość występowania, jak i odmienne mechanizmy patogenetyczne przerostu lewej komory serca (LVH) u kobiet i mężczyzn. Celem badań była ocena porównawcza wybranych parametrów hemodynamicznych i neurohumoralnych między mężczyznami a kobietami chorymi z nadciśnieniem tętniczym. Materiał i metody Badania przeprowadzono u 100 chorych z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym oraz u 31 osób zdrowych, stanowiących grupę kontrolną. Badanych chorych podzielono na grupy według płci i występowania LVH. U wszystkich przeprowadzono pomiary ciśnienia tętniczego i badanie echokardiograficzne. Metodą radioimmunologiczną oznaczono aktywność reninową osocza (PRA), stężenie aldosteronu w surowicy krwi (ALDO) i stężenie bradykininy w osoczu bradykininy, metodą spektrofotometryczną określono aktywność enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) w surowicy. Wyniki Wśród chorych z nadciśnieniem tętniczym LVH stwierdzono u 45% mężczyzn i 52% kobiet. U mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym stwierdzono liczne dodatnie korelacje między zarówno masą lewej komory (LVM), jak i innymi wskaźnikami LVH a aktywnością ACE i stężeniem aldosteronu, podczas gdy u kobiet stwierdzono dodatnią korelację jedynie między grubością przegrody międzykomorowej (IVSDD) a log10(ALDO). Wyłącznie u mężczyzn wykazano wysoką korelację między wysokością ciśnienia tętniczego a masą i wykładnikami masy lewej komory. Wnioski Stwierdzony jedynie u mężczyzn związek między wysokością ciśnienia tętniczego a LVH oraz większą u mężczyzn reaktywność układów neurohumoralnych w przebiegu nadciśnienia mogą przemawiać za odmiennym patomechanizmem przebudowy lewej komory w nadciśnieniu, zależnie od płci.Background A large body of evidence suggests different prevalence and pathomechanisms of left ventricular hypertrophy (LVH) between males and females. The aim of the study was to compare some hemodynamic and neurohumoral factors between hypertensive men and women. Material and methods The investigations were carried out in 100 patients with primary hypertension and in 31 healthy individuals. Hypertensives were divided into groups according to gender and occurrence of LVH. Each subject underwent blood-pressure measurements and echocardiographic examination. Plasma renin activity (PRA), aldosterone serum concentration (ALDO) and bradykinin plasma concentration (BRADY) were assessed by radioimmunoassay, angiotensin converting enzyme activity (ACE) by spectrophotometric method. Results LVH was detected in 45% men and 52% women. In hypertensive men some positive correlations between left ventricular mass (LVM) as well as other indicators of LVH and ACE and ALDO were observed, whereas in women only the correlation between IVSDD and log10 (ALDO) was noted. Only in men LVH indeces were associated with blood pressure. Conclusions Significant correlation between blood pressure and LVH which was observed only in men as well as increased neurohumoral activation in men, may suggest different pathomechanisms of left ventricular remodeling depending on gender

Role of aldosterone and bradykinin in pathogenesis of left ventricular hypertrophy in patients with primary hypertension

Wstęp Patomechanizm przerostu mięśnia lewej komory serca w przebiegu nadciśnienia tętniczego jest procesem złożonym, w którym biorą udział liczne czynniki i układy. Celem badania była ocena udziału aldosteronu oraz bradykininy w patogenezie LVH w różnych stadiach nadciśnienia tętniczego. Materiał i metody Badania przeprowadzono u 100 chorych na nadciśnienie tętnicze pierwotne (56 mężczyzn i 44 kobiety) oraz u 31 osób zdrowych, stanowiących grupę kontrolną. Badanych chorych podzielono na grupy: 48 chorych z LVH oraz 52 chorych bez LVH. Chorych podzielono również na grupy nadciśnienia: łagodnego, umiarkowanego i ciężkiego (odpowiednio: 34, 45 i 21 osób). U wszystkich biorących udział w badaniu wykonano pomiary ciśnienia tętniczego, przeprowadzono badanie echokardiograficzne, metodą radioimmunologiczną oznaczono stężenie aldosteronu w surowicy krwi (ALDO) i stężenie bradykininy w osoczu (BRADY). Wyniki Wykazano istotnie wyższe ALDO i BRADY u chorych na nadciśnienie z LVH w porównaniu z grupą bez LVH. Analiza wieloczynnikowa pozwoliła na wykazanie niezależnej dodatniej korelacji między ALDO, jak i BRADY a LVM i LVMI jedynie u chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie. Wykazano również niezależną, ujemną korelację między BRADY a frakcją wyrzutową lewej komory w całej grupie chorych na nadciśnienie tętnicze, jak i u chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie. Wnioski Uzyskane wyniki przemawiają za udziałem ALDO, w procesie LVH. Prawdopodobny jest również udział BRADY w procesie przebudowy serca w nadciśnieniu tętniczym, być może jako elementu mechanizmów kontrregulacyjnych.Background Left ventricular hypertrophy (LVH) as a result of hypertension (HT) is a relevant risk factor for cardiovascular complications. The aim of the study was to assess the role of aldosterone and bradykinin in the pathogenesis of LVH in patients in different stages of HT. Material and methods The investigations were carried out in 100 hypertensive patients (56 male, 44 female) including 34 patients with mild, 45 with moderate, 21 with severe HT. 31 healthy individuals served as controls. Each subject underwent echocardiographic examination and evaluation of aldosterone serum (ALDO) and bradykinin plasma concentration (BRADY) by radioimmunoassay. Results Left ventricular hypertrophy was found in 48 patients. ALDO and BRADY were significantly higher in hypertensives with LVH than in the group without LVH. In multivariate analysis ALDO as well as BRADY correlated positively and independently with LVM and LVMI only in the group of severe HT. Independent correlations between BRADY and left ventricular ejection fraction (EF) in the whole group of HT as well as in the control group HT were observed. Conclusions The results of the study indicate the role of aldosterone in the process of LVH. The role of bradykinin as a part of neurohumoral counterregulation in cardiac remodelling is also possible

Znaczenie białka ST2 w schorzeniach układu krążenia

Białko ST2 bierze udział w odpowiedzi immunologicznej i jest wydzielane w reakcji na mechaniczne rozciąganie miokardium. Jego błonowa izoforma (ST2L) stanowi receptor dla interleukiny 33, której działanie zapobiega niekorzystnej przebudowie mięśnia sercowego poprzez antagonizowanie działania angiotensyny II i amin katecholowych. sST2 stanowi rozpuszczalną formę białka, które funkcjonując jako receptor wabikowy, uniemożliwia wiązanie się IL-33 z cząsteczką ST2L i hamuje kardioprotekcyjne szlaki biochemiczne inicjowane przez IL-33. Zaburzenia równowagi pomiędzy działaniem IL-33/ST2 a antagonizującym wpływem sST2 mogą sprzyjać rozwojowi miażdżycy i choroby wieńcowej oraz zmniejszać stabilność blaszki miażdżycowej, prowadząc do ostrych zespołów wieńcowych. Coraz więcej danych z prowadzonych badań sugeruje, że sST2 odgrywa istotną rolę w czynnościowym i strukturalnym remodelingu lewej komory i jej włóknieniu orazmoże dostarczać cennych informacji diagnostycznych i prognostycznych w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Dynamika seryjnych oznaczeń ST2 wskazuje na potencjalną przydatność tego biomarkera w monitorowaniu pacjentów z niewydolnością serca oraz w ocenie rokowania u chorych po zawale. W pracy przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat udziału ST2 w patogenezie schorzeń układu krążenia ze szczególnym uwzględnieniem jego roli w niewydolności serca oraz możliwości diagnostycznych i predykcyjnych sST2 jako nowego biomarkera

Left ventricular myxoma complicated by peripheral embolism

Śluzak lewej komory jest bardzo rzadkim, łagodnym guzem pierwotnym serca. Ze względu na umiejscowienie, wielkość oraz ruchomość może być źródłem zatorowości obwodowej. Nawrót śluzaka po chirurgicznym usunięciu jest rzadki i wynosi 0–3% w przypadkach guzów odosobnionych i 12–22% w postaciach występujących rodzinnie. Przedstawiono dwa przypadki śluzaków lewej komory serca powikłanych zatorowością tętnic kończyn dolnych. W pierwszym przypadku u 19-letniego mężczyzny, oprócz zatorowości obwodowej, stwierdzono szybki rozrost guza, który mógł sugerować tworzenie się skrzepliny. W 2. przypadku u 42-letniego mężczyzny 2 miesiące po operacyjnym usunięciu śluzaka zaobserwowano odrośnięcie guza w koniuszku lewej komory oraz pojawienie się dodatkowo dwóch guzów w jamie prawego przedsionka. Cechy kliniczne śluzaka serca zarówno w kontekście powikłań, jak i jego nawrotów nakazują wnikliwą obserwację, w tym kontrolę echokardiograficzną, u wszystkich chorych po chirurgicznym usunięciu tego nowotworu.Left ventricular myxoma is a very rare, benign primary cardiac tumor. Due to its localization, size and mobility, it may be a source of peripheral embolism. The recurrence of myxoma after surgical removal is rare, ranging from 0% to 3% in solitary tumors and 12–22% in the familial type. We report two cases of left ventricular myxomas complicated by arterial embolism. In the first case of a 19-years old male, apart from systemic embolisation, a very fast tumor growth, suggesting thrombus formation, was observed. In the second case of a 42-years old male, the recurrence of myxoma in left ventricle apex was found 2 months after surgical excision, together with de novo development of two additional tumors in the right atrium. Clinical features of cardiac myxoma, both in terms of complications and recurrences, necessitate careful follow up with an echocardiographic control in all patients after tumor removal surgery

Zaburzenia napełniania lewej i prawej komory po zawale serca i ich relacja do tolerancji wysiłku fizycznego oraz stężenia peptydów natriuretycznych - obserwacja roczna

Wstęp: Ukazało się wiele prac dokumentujących przebudowę i dysfunkcję skurczową lewej komory serca (LV) u chorych po zawale serca (MI), znacznie mniej badań dotyczy funkcji rozkurczowej LV i prawej komory (RV) u tych osób. Celem pracy była ocena napełniania LV i RV oraz ich relacja do tolerancji wysiłku fizycznego i stężenia peptydów natriuretycznych u pacjentów po MI. Materiał i metody: Badanie echokardiograficzne wykonane metodą Dopplera oceniające wskaźniki napełniania obu komór wykonywano w spoczynku i po wysiłku fizycznym na bieżni ruchomej u 13 chorych po zawale ściany przedniej i u 21 osób po zawale ściany dolnej serca (5 razy w ciągu roku po MI). Stężenie ANP i BNP oznaczano metodą radioimmunologiczną w warunkach podstawowych i po wysiłku fizycznym. Grupę kontrolną stanowiło 31 zdrowych ochotników. Wyniki: Wskaźniki napełniania LV i RV wskazują na istotnie większe upośledzenie napełniania komór u chorych po zawale ściany przedniej serca w porównaniu z pacjentami z zawałem ściany dolnej, jak i grupą kontrolną. Zmianą o największym znaczeniu jest skrócenie czasu deceleracji wczesnego napływu mitralnego LV i RV (szczególnie u chorych po zawale ściany przedniej). Wykazano obecność ujemnej korelacji między stopniem uszkodzenia funkcji rozkurczowej obu komór a tolerancją wysiłku fizycznego. Stężenia ANP i BNP były istotnie wyższe u chorych z zawałem ściany przedniej serca w porównaniu z pacjentami z zawałem ściany dolnej i korelowały ze wskaźnikami funkcji rozkurczowej LV i RV. Wnioski: U osób po MI zaburzenia funkcji rozkurczowej komór serca występują niezależnie od ich prawidłowej funkcji skurczowej. Zaburzenia napływu krwi do obu komór serca są bardziej nasilone u chorych z zawałem ściany przedniej serca w porównaniu z pacjentami z zawałem ściany dolnej. Upośledzenie tolerancji wysiłku fizycznego jest proporcjonalne do zaburzeń funkcji rozkurczowej komór serca. Silna korelacja między wskaźnikami napełniania komór serca a stężeniem peptydów natriuretycznych w surowicy krwi wskazuje na istnienie związku między dysfunkcją rozkurczową komór serca a aktywnością neurohormonalną po MI. (Folia Cardiol. 2003; 10: 143&#8211;152

Valsartan in the treatment of primary hypertension : Polish multicenter, randomised studies

Wstęp Celem pracy jest ocena skuteczności hipotensyjnej i tolerancji walsartanu u pacjentów z łagodnym i umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym pierwotnym. Metody Badaniami objęto 93 pacjentów (34K/60M), w wieku 18-80 lat (śr. 50 lat) z nadciśnieniem pierwotnym pochodzących z 6 ośrodków klinicznych w Polsce, u których przy końcu 2-tygodniowego stosowania placebo wartości ciśnienia rozkurczowego (DBP — diastolic blood pressure) mieściły się w granicach 95-115 mm Hg. Walsartan (Diovan®, Novartis) stosowano w jednorazowej dawce dobowej 80 mg przez 8 tygodni, z możliwością dodania hydrochlorotiazydu w dawce 12,5 mg/dobę po 4 tygodniach leczenia pacjentom, u których DBP nie spadło poniżej 95 mm Hg. Ciśnienie mierzono co 2 tygodnie metodą tradycyjną (standaryzowane manometry rtęciowe). Po okresie stosowania placebo (PA), po 4 i 8 tygodniach leczenia aktywnego u pacjentów wykonywano całodobową rejestrację ciśnienia tętniczego (ABPM) aparatem Spacelab 90121. Wyniki W dwóch 4-tygodniowych okresach badania uzyskano istotne statystycznie obniżenie ciśnienia tętniczego w porównaniu z okresem po PA. Ciśnienie skurczowe (SBP — systolic blood pressure) po 8 tygodniach leczenia obniżyło się ze 156 ± 14,8 mm Hg do 136 ± 15 mm Hg — mierzone metodą standardową oraz ze 144 ± 15,3 mm Hg do 134 ± 14,3 mm Hg — w rejestracji dobowej. Ciśnienie rozkurczowe obniżyło się odpowiednio z 103 ± 4,4 mm Hg do 89 ± 8,9 mm Hg — mierzone metodą standardową oraz z 98 ± 12,2 do 90 ± 12,9 mm Hg — w zapisie dobowym ABPM. U 61 osób poddanych monoterapii (Diovan®) po 8 tygodniach leczenia SBP średnio obniżyło się o 20 mm Hg, a DBP o 16 mm Hg — mierzone metodą standardową, a w zapisie dobowym ABPM odpowiednio o 9 i 8 mm Hg. U 32 pacjentów wymagających leczenia skojarzonego SBP po 8 tygodniach leczenia obniżyło się o 21 mm Hg, zaś DBP o 13 mm Hg — mierzone metodą standardową, a w zapisie dobowym odpowiednio o 12 i 9 mm Hg. Działania niepożądane w postaci bólów i zawrotów głowy, osłabienia i zgagi obserwowano u 6 pacjentów stosujących Diovan® i u 8 chorych leczonych metodą skojarzoną. Powyższe dolegliwości były umiarkowane i ustępowały w trakcie dalszego leczenia. Wnioski Walsartan jest skutecznym i dobrze tolerowanym lekiem hipotensyjnym zarówno w monoterapii, jak i w leczeniu skojarzonym z hydrochlorotiazydem.Background The aim of the study was the evaluation of valsartan’s efficacy and tolerance in patients with mild and moderate essential hypertension. Material and Methods The research carried out in six medical centres in Poland included 93 patients (60 male, 34 female), aged 18–80 (mean age: 50), with primary hypertension, whose diastolic blood pressure (DBP) at the end of a two-week placebo treatment ranged 95–115 mm Hg. Valsartan (Diovan®, Novartis) was administered as a single daily dose of 80 mg for 8 weeks. In case of patients whose DBP did not come down below 95 mm Hg after 4 weeks, a daily dose of 12,5 mg hydrochlorothiazide was added to the treatment. Blood pressure was measured with the traditional method (standardised mercurial manometers) every 2 weeks. After the period of placebo administration (PA), and after 4 and 8 weeks of treatment, 24-hour ambulatory blood pressure measurements (APBM) were performed with a Spacelab 90121 recorder. Results In both 4-week treatment periods, statistically significant reduction of blood pressure, as compared to the period of PA, was observed. After 8 weeks of treatment, systolic blood pressure (SBP) decreased from 156 ± ± 14,8 mm Hg to 136 ± 15 mm Hg (standard measurement), and from 144 ± 15,3 mm Hg to 134 ± 14,3 mm Hg (ABPM). DBP decreased respectively from 103 ± ± 4,4 mm Hg to 89 ± 8,9 mm Hg (standard method) and from 98 ± 12,2 to 90 ± 12,9 mm Hg in ABPM. After 8 weeks, in 61 patients who underwent only valsartan treatment, SBP decreased by 20 mm Hg on average, and DBP decreased by 16 mm Hg in standard method, and in ABPM by 9 and 8 mm Hg, respectively. After 8 weeks, in 32 patients who required combination treatment, SBP decreased by 21 mm Hg on average, and DBP decreased by 13 mm Hg in standard method, and in ABPM by 12 and 9 mm Hg, respectively. Side effects in form of headache, vertigo, general weakness and pyrosis were observed in 6 patients taking valsartan and in 8 in the combination treatment group. The side effects were moderate and withdrew as the treatment continued. Conclusion Valsartan is an effective and well tolerated antihypertensive drug, both when administered in monotherapy and in combination with hydrochlorothiazide

High soluble transferrin receptor in patients with heart failure:a measure of iron deficiency and a strong predictor of mortality

Background: Iron deficiency (ID) is frequent in heart failure (HF), linked with exercise intolerance and poor prognosis. Intravenous iron repletion improves clinical status in HF patients with LVEF≤45%. However, uncertainty exists about the accuracy of serum biomarkers in diagnosing ID. Study Aims: 1) to identify the iron biomarker with the greatest accuracy for the diagnosis of ID in bone marrow in patients with ischaemic HF; 2) to establish the prevalence of ID using this biomarker and its prognostic value in HF patients. Methods and Results: Bone marrow was stained for iron in 30 patients with ischaemic HF with LVEF≤45% and 10 healthy controls, and ID was diagnosed for 0‐1 grades (Gale scale). 791 patients with HF with LVEF≤45% were prospectively followed‐up for 3 years. Serum ferritin, transferrin saturation, soluble transferrin receptor (sTfR) were assessed as iron biomarkers. Most patients with HF (25, 83%) had ID in bone marrow, but none of the controls (p&lt;0.001). Serum sTfR had the best accuracy in predicting ID in bone marrow (AUC: 0.920, 95%CI: 0.761‐0.987, for cut‐off 1.25 mg/L sensitivity 84%, specificity 100%). Serum sTfR was ≥1.25 mg/L in 47% of HF patients, in 56% and 46% of anaemics and non‐anaemics, respectively (p&lt;0.05). The reclassification methods revealed that serum sTfR significantly added the prognostic value to the baseline prognostic model, and to the greater extent than plasma NT‐proBNP. Based on internal derivation and validation procedures, serum sTfR ≥1.41 mg/L was the optimal threshold for predicting 3‐year mortality, independent of other established variables. Conclusions: High serum sTfR accurately reflects depleted iron stores in bone marrow in patients with HF, and identifies those with a high 3‐year mortality