A Superconducting Instability in the Infinite-U Anderson Lattice in the Presence of Crystal Electric Fields

We report evidence of a superconducting instability (of $T_{1g}$ symmetry) in the infinite-U Anderson lattice in the presence of crystal fields of cubic symmetry. We assume a lattice of $4f$ sites, each with a total angular momentum of $J=5/2$ that is split by crystal fields into a low-lying doublet of $\Gamma_7$ symmetry and an excited quartet of $\Gamma_8$ symmetry. Slave Bosons on the $4f$ sites create and destroy $4f^0$ configurations and Lagrange multipliers at each $4f$ site enforce the occupancy constraint due to the infinite Coulomb repulsion. Quasiparticle interactions are due to exchange of $4f$ density fluctuations, which are represented by fluctuations in the slave Bosons and Lagrange multipliers. We use the so-called analytic tetrahedron method to calculate the dressed (to order 1/N) Boson Green functions. In weak couping, the exchange of the dressed Bosons gives rise to a superconducting instability of $T_{1g}$, $xy(x^2-y^2)$, symmetry. The $A_{1g}$, ``s-wave'', channel has strongly repulsive interactions and hence no pairing instability. The $T_{2g}$ channel exhibits weakly repulsive interactions. Average quasiparticle interactions in the $E_g$, $x^2-y^2$, $3z^2-r^2$, channel fluctuate strongly as a function of the number of tetrahedra used to calculate the Bosonic Green functions,Comment: 66 pages+ 17 postscript figures, LATE

S2k-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Kohlenmonoxidvergiftung

Carbon monoxide (CO) can occur in numerous situations and ambient conditions, such as fire smoke, indoor fireplaces, silos containing large quantities of wood pellets, engine exhaust fumes, and when using hookahs.Symptoms of CO poisoning are nonspecific and can range from dizziness, headache, and angina pectoris to unconsciousness and death.This guideline presents the current state of knowledge and national recommendations on the diagnosis and treatment of patients with CO poisoning.The diagnosis of CO poisoning is based on clinical symptoms and proven or probable exposure to CO. Negative carboxyhemoglobin (COHb) levels should not rule out CO poisoning if the history and symptoms are consistent with this phenomenon. Reduced oxygen-carrying capacity, impairment of the cellular respiratory chain, and immunomodulatory processes may result in myocardial and central nervous tissue damage even after a reduction in COHb.If CO poisoning is suspected, 100% oxygen breathing should be immediately initiated in the prehospital setting.Clinical symptoms do not correlate with COHb elimination from the blood; therefore, COHb monitoring alone is unsuitable for treatment management. Especially in the absence of improvement despite treatment, a reevaluation for other possible differential diagnoses ought to be performed.Evidence regarding the benefit of hyperbaric oxygen therapy (HBOT) is scant and the subject of controversy due to the heterogeneity of studies.If required, HBOT should be initiated within 6 h.All patients with CO poisoning should be informed about the risk of delayed neurological sequelae (DNS).Kohlenmonoxid (CO) kann in zahlreichen Situationen und Umgebungen auftreten, beispielsweise Brandrauch, Feuerstellen in geschlossenen Räumen, Silos mit großen Mengen an Holzpellets; Motoren-Abgase und der Gebrauch von Wasserpfeifen.Die Symptome einer Kohlenmonoxidvergiftung sind unspezifisch und können Schwindel, Kopfschmerz, Angina pectoris bis zu Bewusstlosigkeit und Tod umfassen.Diese Leitlinie legt den aktuellen Stand der Erkenntnisse und der nationalen Empfehlungen in der Diagnostik und Behandlung von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftungen dar.Die Diagnose einer Kohlenmonoxidvergiftung erfordert klinische Symptome und eine nachgewiesene oder wahrscheinliche Exposition mit Kohlenmonoxid. Ein negativer CO-Hämoglobin (Hb)-Nachweis soll nicht zum Ausschluss einer Kohlenmonoxidvergiftung führen, wenn Anamnese und Symptome übereinstimmend sind. Durch eine reduzierte Sauerstofftransportkapazität, die Beeinträchtigung der zellulären Atmungskette und immunmodulatorische Prozesse kann es auch nach Reduktion des CO-Hb zu myokardialen und zentralnervösen Gewebeschäden kommen.Bei Verdacht auf eine Kohlenmonoxidvergiftung soll präklinisch sofort mit einer 100% Sauerstoffatmung begonnen werden.Die klinische Symptomatik der Patienten korreliert nicht mit der CO-Hb Clearance aus dem Blut. CO-Hb-Kontrollen allein sind für eine Therapiesteuerung ungeeignet. Insbesondere bei fehlender Besserung unter Therapie sollte eine Reevaluation für andere möglicherweise vorliegende Differentialdiagnosen erfolgen.Die Evidenz zum Nutzen der hyperbaren Sauerstofftherapie (HBOT) ist aufgrund der heterogenen Studienlage niedrig und wird kontrovers diskutiert.Der Beginn einer HBOT soll gegebenenfalls innerhalb von 6 Stunden erfolgen.Jeder Patient mit Kohlenmonoxidvergiftung soll über das Risiko eines verzögert einsetzenden neurologischen Defizites (delayed neurological sequelae, DNS), aufgeklärt werden