Le virus de l’hépatite Delta : Un agent pathogènequi retourne facilement sa veste ?

International audienceLe virus de l'hépatite Delta Un agent pathogène qui retourne facilement sa veste ? Anaïs Vignon, Solène Denolly, Jimena Perez-Vargas, François-Loïc Cosset > Le virus de l'hépatite Delta (VHD) a été découvert il y a 40 ans dans le foie de personnes infectées par le virus de l'hépatite B (VHB, de la famille des Hepadnaviridae). Parmi les 250 millions de personnes chroniquement infectées par VHB, 15 à 20 millions sont coinfectées par VHD [1]. La surinfection par VHD aggrave l'hépatite déjà causée par VHB, et augmente le risque de développer cirrhose et hépatocarcinome [2]. Du fait de son association avec VHB, VHD est connu en tant que virus « satellite » de VHB, ce qui signifie qu'il en est dépendant (Figure 1) [3]. La particule virale de VHD est formée d'un complexe ribonucléoprotéique constitué du génome viral à ARN associé aux deux formes structurelles de la protéine codée par VHD, S-HDAg et L-HDAg, et repose sur les glycoprotéines de surface de VHB pour l'assemblage des virions, leur enveloppement et leur transmission cellulaire (Figure 1A). Ainsi, pour que VHD puisse former sa particule virale et se disséminer, VHB doit être présent dans la même cellule. Lorsque VHB est absent, VHD reste capable de se répliquer et reste plusieurs semaines dans la cellule, mais il est incapable de se disséminer (Figure 1B) [2]. Cependant, l'idée que VHB est l'unique virus « assistant » utilisé par VHD a récemment été remise en cause. En effet, le génome et les protéines de VHD ont été détectés dans les glandes salivaires de patients atteints du syndrome de Sjögren (une maladie auto-immune systémique), alors que ni les séquences génomiques de VHB ni des anticorp

Deconstructing Alzheimer’s Disease: How to Bridge the Gap between Experimental Models and the Human Pathology?

Discovered more than a century ago, Alzheimer’s disease (AD) is not only still present in our societies but has also become the most common dementia, with 50 million people worldwide affected by the disease. This number is expected to double in the next generation, and no cure is currently available to slow down or stop the disease progression. Recently, some advances were made due to the approval of the aducanumab treatment by the American Food and Drug Administration. The etiology of this human-specific disease remains poorly understood, and the mechanisms of its development have not been completely clarified. Several hypotheses concerning the molecular mechanisms of AD have been proposed, but the existing studies focus primarily on the two main markers of the disease: the amyloid β peptides, whose aggregation in the brain generates amyloid plaques, and the abnormally phosphorylated tau proteins, which are responsible for neurofibrillary tangles. These protein aggregates induce neuroinflammation and neurodegeneration, which, in turn, lead to cognitive and behavioral deficits. The challenge is, therefore, to create models that best reproduce this pathology. This review aims at gathering the different existing AD models developed in vitro, in cellulo, and in vivo. Many models have already been set up, but it is necessary to identify the most relevant ones for our investigations. The purpose of the review is to help researchers to identify the most pertinent disease models, from the most often used to the most recently generated and from simple to complex, explaining their specificities and giving concrete examples

Cardiovascular screening in the future : can novice physicians use pocket-size ultrasound to screen abdominal aorta aneurysms ?

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