Call of the Chorus Frog: An Undergraduate Experience in Field Research in the Elwha River Basin

In scientific disciplines, students are not often taught to write in a way that is easily understood by people outside of their field. It is my goal to learn to communicate scientific research to a broad audience in a way that is both understandable and interesting. In spring of 2019, I participated in Huxley’s environmental science field camp. We traveled to the Elwha River basin in Olympic National Park and conducted wildlife research projects of our own design. My group’s research assessed amphibian habitat in two areas of the park, one of which was recently exposed after the removal of a dam. From this research, we produced a research paper and made a scientific poster, which we presented at WWU’s Scholars Week. The paper would be difficult to understand for anyone without a background in ecology, so I wanted to write a piece that is interesting and informative to a broader audience. I wrote this feature article to communicate the process of research in my field, the information we found, and my experiences

Sex Determination:Why So Many Ways of Doing It?

Sexual reproduction is an ancient feature of life on earth, and the familiar X and Y chromosomes in humans and other model species have led to the impression that sex determination mechanisms are old and conserved. In fact, males and females are determined by diverse mechanisms that evolve rapidly in many taxa. Yet this diversity in primary sex-determining signals is coupled with conserved molecular pathways that trigger male or female development. Conflicting selection on different parts of the genome and on the two sexes may drive many of these transitions, but few systems with rapid turnover of sex determination mechanisms have been rigorously studied. Here we survey our current understanding of how and why sex determination evolves in animals and plants and identify important gaps in our knowledge that present exciting research opportunities to characterize the evolutionary forces and molecular pathways underlying the evolution of sex determination

The distal carboxyterminal domains of murine ADAMTS13 influence proteolysis of platelet-decorated VWF strings in vivo

Background: The multidomain metalloprotease ADAMTS13 regulates the size of von Willebrand factor (VWF) multimers upon their release from endothelial cells. How the different domains in ADAMTS13 control VWF proteolysis in vivo remains largely unidentified. Methods: Seven C-terminally truncated murine ADAMTS13 (mADAMTS13) mutants were constructed and characterized in vitro. Their ability to cleave VWF strings in vivo was studied in the ADAMTS13-/- mouse. Results: Murine MDTCS (devoid of T2-8 and CUB domains) retained full enzyme activity in vitro towards FRETS-VWF73 and the C-terminal T6-8 (del(T6-CUB)) and CUB domains (delCUB) are dispensable under these assay conditions. In addition, mADAMTS13 fragments without the spacer domain (MDT and M) had reduced catalytic efficiencies. Our results hence indicate that similar domains in murine and human ADAMTS13 are required for activity in vitro, supporting the use of mouse models to study ADAMTS13 function in vivo. Interestingly, using intravital microscopy we show that removal of the CUB domains abolishes proteolysis of platelet-decorated VWF strings in vivo. In addition, whereas MDTCS is fully active in vivo, partial (del(T6-CUB)) or complete (delCUB) addition of the T2-8 domains gradually attenuates its activity. Conclusions: Our data demonstrate that the ADAMTS13 CUB and T2-8 domains influence proteolysis of platelet-decorated VWF strings in vivo.status: publishe

Définition des limites de flexibilité des apports en acides oléique, linoléique et alphalinolénique sur la lipidémie et les paramètres d’athérothrombose chez l’homme : intérêt des huiles végétales combinées

Les maladies cardiovasculaires représentent le premier problème de santé publique des pays occidentaux. Des études récentes de prévention secondaire ont montré que des régimes maintenant un apport en acide oléique de 10 à 13% de l’apport énergétique total (AET) pouvaient protéger de l’apparition d’accidents cardio-vasculaires [8], mais augmenter cet apport d’acide oléique à plus de 20% de l’AET pourrait limiter cet effet bénéfique en induisant une augmentation du LDL-C [12, 34]. Grundy, dans le but de clarifier le ratio nécessaire entre acides gras saturés et insaturés (mono and poly), concluait en 1997 à d’« insufficient data for recommended Oleic intake », et proposait pour le moment 15-16% d’acide oléique à titre de « reasonable compromise ». L’objectif de notre étude était de définir des rapports entre acides oléique, linoléique et alphalinolénique (OL/LA/ALA ratio) et de valider l’apport oléique après avoir stabilisé le rapport linoléique/alphalinolénique du régime d’hommes normolipidémiques (n = 40). Pour atteindre 11, 13 et 16% de l’AET sous forme d’acide oléique, nous avons utilisé des huiles de tournesol, de tournesol oléique (HOSO) et de colza pour obtenir des mélanges spécifiques ajustés à l’apport en acides gras proposés au protocole. Chacun de ces trois régimes (comportant 11, 13 et 16% d’acide oléique) a été suivi pendant 16 semaines et l’épuration postprandiale d’un repas gras (1 000 Kcal, 62,5% lipides) a été suivie pendant 8 heures à la fin de chaque période de régime. Les résultats indiquent que la stabilité des paramètres d’athérogenèse évalués à jeun et en postprandial est maintenue à un niveau favorable après ces régimes à 11, 13 et 16% d’apport en acide oléique : il n’y a pas de différences statistiques significatives sur les concentrations à jeun de LDL-C, non-HDL-C, HDL-C, TG, ApoB, ApoAI ou sur l’amplitude de la réponse postprandiale des TG. Ainsi les rapports ApoB/AI, LDL-C/HDL-C et non-HDL-C/HDL-C sont stabilisés. Ces observations permettent de conclure que la consommation d’acide oléique comprise entre 11 et 16% d’AET (soit 28 g à 44 g) de la ration alimentaire pourrait correspondre aux limites de flexibilité de ces apports, dans le cadre d’un apport calorique total de l’ordre de 2 000 à 2 500 Kcal et compte tenu des autres éléments entrant dans la composition du régime. Les limites de flexibilité des apports en acides oléique, linoléique et alphalinolénique en pourcentage d’AET du régime alimentaire pourraient être définies comme suit : 11-16% (soit 28 g à 44 g) d’acide oléique, 4-6% (soit 9 g à 13 g) d’acide linoléique, 1% (soit 1,5 g à 3 g) d’alphalinolénique (pour 60% en position sn2). Soit des rapports 18:1/18:2n-6/18:3n-3 de l’ordre de 11-16/4-6/1 en % de l’AET

Définition des limites de flexibilité des apports en acides oléique, linoléique et alphalinolénique sur la lipidémie et les paramètres d’athérothrombose chez l’homme : intérêt des huiles végétales combinées

Les maladies cardiovasculaires représentent le premier problème de santé publique des pays occidentaux. Des études récentes de prévention secondaire ont montré que des régimes maintenant un apport en acide oléique de 10 à 13% de l’apport énergétique total (AET) pouvaient protéger de l’apparition d’accidents cardio-vasculaires [8], mais augmenter cet apport d’acide oléique à plus de 20% de l’AET pourrait limiter cet effet bénéfique en induisant une augmentation du LDL-C [12, 34]. Grundy, dans le but de clarifier le ratio nécessaire entre acides gras saturés et insaturés (mono and poly), concluait en 1997 à d’« insufficient data for recommended Oleic intake », et proposait pour le moment 15-16% d’acide oléique à titre de « reasonable compromise ». L’objectif de notre étude était de définir des rapports entre acides oléique, linoléique et alphalinolénique (OL/LA/ALA ratio) et de valider l’apport oléique après avoir stabilisé le rapport linoléique/alphalinolénique du régime d’hommes normolipidémiques (n = 40). Pour atteindre 11, 13 et 16% de l’AET sous forme d’acide oléique, nous avons utilisé des huiles de tournesol, de tournesol oléique (HOSO) et de colza pour obtenir des mélanges spécifiques ajustés à l’apport en acides gras proposés au protocole. Chacun de ces trois régimes (comportant 11, 13 et 16% d’acide oléique) a été suivi pendant 16 semaines et l’épuration postprandiale d’un repas gras (1 000 Kcal, 62,5% lipides) a été suivie pendant 8 heures à la fin de chaque période de régime. Les résultats indiquent que la stabilité des paramètres d’athérogenèse évalués à jeun et en postprandial est maintenue à un niveau favorable après ces régimes à 11, 13 et 16% d’apport en acide oléique : il n’y a pas de différences statistiques significatives sur les concentrations à jeun de LDL-C, non-HDL-C, HDL-C, TG, ApoB, ApoAI ou sur l’amplitude de la réponse postprandiale des TG. Ainsi les rapports ApoB/AI, LDL-C/HDL-C et non-HDL-C/HDL-C sont stabilisés. Ces observations permettent de conclure que la consommation d’acide oléique comprise entre 11 et 16% d’AET (soit 28 g à 44 g) de la ration alimentaire pourrait correspondre aux limites de flexibilité de ces apports, dans le cadre d’un apport calorique total de l’ordre de 2 000 à 2 500 Kcal et compte tenu des autres éléments entrant dans la composition du régime. Les limites de flexibilité des apports en acides oléique, linoléique et alphalinolénique en pourcentage d’AET du régime alimentaire pourraient être définies comme suit : 11-16% (soit 28 g à 44 g) d’acide oléique, 4-6% (soit 9 g à 13 g) d’acide linoléique, 1% (soit 1,5 g à 3 g) d’alphalinolénique (pour 60% en position sn2). Soit des rapports 18:1/18:2n-6/18:3n-3 de l’ordre de 11-16/4-6/1 en % de l’AET

Définition des limites de flexibilité des apports en acides oléique, linoléique et alphalinolénique sur la lipidémie et les paramètres d’athérothrombose chez l’homme : intérêt des huiles végétales combinées

Les maladies cardiovasculaires représentent le premier problème de santé publique des pays occidentaux. Des études récentes de prévention secondaire ont montré que des régimes maintenant un apport en acide oléique de 10 à 13% de l’apport énergétique total (AET) pouvaient protéger de l’apparition d’accidents cardio-vasculaires [8], mais augmenter cet apport d’acide oléique à plus de 20% de l’AET pourrait limiter cet effet bénéfique en induisant une augmentation du LDL-C [12, 34]. Grundy, dans le but de clarifier le ratio nécessaire entre acides gras saturés et insaturés (mono and poly), concluait en 1997 à d’« insufficient data for recommended Oleic intake », et proposait pour le moment 15-16% d’acide oléique à titre de « reasonable compromise ». L’objectif de notre étude était de définir des rapports entre acides oléique, linoléique et alphalinolénique (OL/LA/ALA ratio) et de valider l’apport oléique après avoir stabilisé le rapport linoléique/alphalinolénique du régime d’hommes normolipidémiques (n = 40). Pour atteindre 11, 13 et 16% de l’AET sous forme d’acide oléique, nous avons utilisé des huiles de tournesol, de tournesol oléique (HOSO) et de colza pour obtenir des mélanges spécifiques ajustés à l’apport en acides gras proposés au protocole. Chacun de ces trois régimes (comportant 11, 13 et 16% d’acide oléique) a été suivi pendant 16 semaines et l’épuration postprandiale d’un repas gras (1 000 Kcal, 62,5% lipides) a été suivie pendant 8 heures à la fin de chaque période de régime. Les résultats indiquent que la stabilité des paramètres d’athérogenèse évalués à jeun et en postprandial est maintenue à un niveau favorable après ces régimes à 11, 13 et 16% d’apport en acide oléique : il n’y a pas de différences statistiques significatives sur les concentrations à jeun de LDL-C, non-HDL-C, HDL-C, TG, ApoB, ApoAI ou sur l’amplitude de la réponse postprandiale des TG. Ainsi les rapports ApoB/AI, LDL-C/HDL-C et non-HDL-C/HDL-C sont stabilisés. Ces observations permettent de conclure que la consommation d’acide oléique comprise entre 11 et 16% d’AET (soit 28 g à 44 g) de la ration alimentaire pourrait correspondre aux limites de flexibilité de ces apports, dans le cadre d’un apport calorique total de l’ordre de 2 000 à 2 500 Kcal et compte tenu des autres éléments entrant dans la composition du régime. Les limites de flexibilité des apports en acides oléique, linoléique et alphalinolénique en pourcentage d’AET du régime alimentaire pourraient être définies comme suit : 11-16% (soit 28 g à 44 g) d’acide oléique, 4-6% (soit 9 g à 13 g) d’acide linoléique, 1% (soit 1,5 g à 3 g) d’alphalinolénique (pour 60% en position sn2). Soit des rapports 18:1/18:2n-6/18:3n-3 de l’ordre de 11-16/4-6/1 en % de l’AET