Entraînement de la vitesse de traitement chez une patiente âgée présentant des troubles cognitifs légers

La vitesse de traitement peut être considérée comme l'un des principaux marqueurs du déclin cognitif lié à l'âge. Toutefois, la littérature n'est pas abondante en ce qui concerne les propositions de revalidation d'une telle fonction chez la personne âgée. Lors de ce travail, nous présentons un programme d'entraînement spécifique de la vitesse de traitement, appliqué à trois participantes âgées présentant des troubles cognitifs légers. Ce programme se déroule sur 10 séances au rythme de deux fois par semaine, et propose des exercices de complexité croissante adaptés au niveau de chaque participante. L'objectif principal est d'observer les effets d'un entraînement spécifique de la vitesse de traitement, sur le plan cognitif, émotionnel et des activités de la vie quotidienne. Pour ce faire, nous avons réalisé différentes mesures pré- et post-entraînement, lors desquelles divers tests et questionnaires ont été administrés. L'observation de l'une des participantes, Madame SC, âgée de 72 ans, a mis en évidence un bénéfice de l'entraînement, toutefois globalement non significatif, sur des tests spécifiques de vitesse de traitement. Aux échelles émotionnelles et faisant référence aux activités de la vie quotidienne, aucun véritable changement n'est en revanche observé. Toutefois, Madame SC estime avoir pleinement bénéficié de ce programme de revalidation et décrit une plus grande confiance en elle, ainsi qu'une estime de soi renforcée. Elle rapporte également être devenue plus attentive dans ses différentes activités. L'ensemble de ces résultats semble donc prometteur, bien que nous ne disposions pas de mesures objectives suffisantes pour pouvoir conclure à un transfert de cet entraînement dans les activités de la vie quotidienne

Symétrie et traitement non conscient des visages : une tâche de priming subliminal

Les visages sont des stimuli hautement significatifs, biologiquement et socialement parlant, nécessitant peu de ressources attentionnelles et pouvant être traités rapidement et sans conscience. Cet accès prioritaire a été mis en évidence dans la littérature, entre autres, par l'utilisation de paradigmes de recherche visuelle, de masquage ou l'étude de patients cérébrolésés. A ce sujet, les hypothèses suivantes sont souvent rapportées : les visages impliquent des mécanismes de traitement particuliers (traitement holistique) ainsi que des régions cérébrales spécifiques (le gyrus occipital inférieur, le sillon temporal supérieur et la partie latérale du gyrus fusiforme). Un courant de recherche plus récent et dans lequel nous nous inscrivons, tend néanmoins à montrer que la symétrie des visages pourrait également y jouer un rôle. Le but de cette étude est donc de vérifier l'influence de la symétrie sur le traitement non conscient des visages. Pour ce faire, une expérience de priming subliminal a été mise en place, dans laquelle des visages et non visages symétriques et asymétriques étaient présentés à 10 participants. Compte tenu des résultats obtenus dans la littérature concernant le paradigme de priming et le traitement holistique, nous nous attendions à observer des temps de réaction plus courts pour les visages symétriques lors des situations de priming congruent et subliminales. Les résultats de notre étude n'ont néanmoins pas permis de confirmer de telles hypothèses et n'ont pas réussi à répliquer le paradigme de priming rapporté dans la littérature. Trois autres expériences ont donc été menées, dans lesquelles le type de stimuli, la consigne et les temps de présentation ont été modifiés. Aucun effet de priming n'a toutefois pu être mis en évidence. A partir de ces résultats et compte tenu du nombre important de limites rencontrées, il n'est donc pas possible de conclure à un effet ou non de la symétrie dans l'accès à la conscience des visages

Statistical parametric map of dependence between episodic memory performance and demyelination.

<p>The brain regions with a voxel-wise positive linear dependence (<i>P</i><.05, FWE corrected) between MTR and the delayed cued recall in the RI-48 test for 69 subjects are rendered in different colors corresponding to different anatomical structures. For each brain region, a scatterplot of the MTR values of ten voxels with the highest values of the TFCE statistic are shown for sMCI (circles), mMCI (diamonds), and controls (crosses). The two upper images on the left show the involved parts of the splenium (in yellow) and of the posterior corona radiata (in green). The average (over the selected ten voxels) slope of the linear dependence is .13 for the splenium and .12 for the posterior corona radiata, while the average R² is .29 and .18, respectively. The third image (from the top) shows the dependence map in the white matter of the precuneus (in blue, the sagittal view). The average slope of the linear dependence is .16 and the average R² is .29 for the precuneus. The bottom brain image shows the longitudinal superior fasciculus, for which the average linear slope is .11 and the average R² is .14.</p

Disjunctive demyelination in mMCI with executive dysfunction compared to sMCI.

<p>The top row shows the disjunctive demyelination in the white matter of the pars triangularis of the right inferior frontal gyrus (yellow) and of the right middle frontal gyrus (green) in the coronal plane. The bottom row demonstrates the disjunctive demyelination of the right insula (violet) in the sagittal plane. For other designations see Fig. 3.</p

Hippocampal volume in control subjects and in subjects with amnestic mild cognitive impairment.

<p>The total (left hemisphere+right hemisphere) volume of the hippocampus is shown for the control, sMCI and mMCI groups. For each group, the estimated individual values are shown with empty black-bordered circles. The black lines represent the group mean, the light gray boxes represent the interval spanned by Mean ±1 SD, and the dark gray boxes, Mean ±1.96 SD. Both between-group contrasts (<i>sMCI and <i>mMCI) are significant (for details see Section Results).</i></i></p

Progression of amnestic mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease.

<p><b>A</b> represents schematically the typical progression from amnestic MCI to AD manifested at the clinical level by a uniformly ordered sequence of cognitive phenotypes with deficits in domains D1, D2, D3, …, which accumulate in that order beginning with the initially affected memory domain (D1). Ideally, all multiple-domain MCI (mMCI) individuals will show at least D1 (memory deficit designated with yellow circle) and, D2, the next affected domain. If affected cognitive domains accumulate due to the spreading of an initial local pathological process, the spreading beyond the sMCI stage can be deduced from a comparison between mMCI and single-domain MCI (sMCI) groups. However, as shown in <b>B</b>, some mMCI subjects manifest atypical combinations of affected cognitive domains, suggesting causes other than prodromal AD. <b>B</b> depicts a sample of 42 aMCI individuals, 21 of whom (encircled on the left) have sMCI and 21 have mMCI. In the latter group, subjects with atypical clinical phenotypes are in dashed circles. According to the hypothesis of “single source–common path” for typical aMCI-to-AD progression, a contrast between sMCI and the largest mMCI subgroup with two common deficits (here D1+ D2) should target the next stage along the progression path.</p

Demographic and clinical characteristics of MCI and control subjects.

<p>Columns present group characteristics (mean ± standard error of the mean). “M” stands for men, “W,” for women. Educational status was determined by 3 categories: 1 – primary/secondary school without or with short (<3 years) professional training; 2 – primary/secondary school with professional training (>3 years); 3– high school and tertiary education.</p>*<p>stands for the contrast <i>sMCI>mMCI</i>;</p>**<p>for <i>controls>sMCI</i>, and ***<i>controls>mMCI</i>. “NS” stands for “not significant” (<i>P</i>≥.05, non-parametric ANOVA with three levels and χ² test with Bonferroni correction for the three pairs of comparisons). We applied 10000 permutations to estimate the distributions of the t-contrasts. There were no significant differences between any aMCI subgroups for the parameters presented in the table.</p

Conjunctive demyelination in sMCI and mMCI subjects.

<p>The conjunction effects are rendered in different colors corresponding to different anatomical structures. Here and hereafter, for presentation purposes, the SPM (<i>P</i><0.05, FWE corrected) is overlaid on a single subject T1-weighted image rendered by means of the mricrogl software (<a href="http://www.mccauslandcenter.sc.edu/mricrogl/" target="_blank">http://www.mccauslandcenter.sc.edu/mricrogl/</a>). The colored regions are projected on the shown brain section. The top row shows the conjunctive demyelination of the splenium (yellow) and posterior corona radiata (green) in the medial (left) and posterior (right) view. The bottom row shows the conjunctive demyelination of the hippocampus (yellow), the parahippocampal gyrus (violet), and the lingual gyrus (green) in the medial view (left and right hemispheres on the left and right, respectively).</p

Demyelination in mild cognitive impairment suggests progression path to Alzheimer's disease.

The preclinical Alzheimer's disease (AD) - amnestic mild cognitive impairment (MCI) - is manifested by phenotypes classified into exclusively memory (single-domain) MCI (sMCI) and multiple-domain MCI (mMCI). We suggest that typical MCI-to-AD progression occurs through the sMCI-to-mMCI sequence as a result of the extension of initial pathological processes. To support this hypothesis, we assess myelin content with a Magnetization Transfer Ratio (MTR) in 21 sMCI and 21 mMCI patients and in 42 age-, sex-, and education-matched controls. A conjunction analysis revealed MTR reduction shared by sMCI and mMCI groups in the medial temporal lobe and posterior structures including white matter (WM: splenium, posterior corona radiata) and gray matter (GM: hippocampus; parahippocampal and lingual gyri). A disjunction analysis showed the spread of demyelination to prefrontal WM and insula GM in executive mMCI. Our findings suggest that demyelination starts in the structures affected by neurofibrillary pathology; its presence correlates with the clinical picture and indicates the method of MCI-to-AD progression. In vivo staging of preclinical AD can be developed in terms of WM/GM demyelination