201 research outputs found
A hepatitis C-vĂrus-bázispolimorfizmus jelentĹ‘sĂ©ge a kezelĂ©sben
Absztrakt
A krĂłnikus C-vĂrus hepatitis kezelĂ©se az elmĂşlt huszonöt Ă©vben igen jelentĹ‘s
fejlĹ‘dĂ©sen ment keresztĂĽl. Az 1-es genotĂpusĂş betegek gyĂłgyulási aránya a
pegilált interferon és ribavirin kettős kombinációval elérhető 40–50%-ról a
direkt ható antivirális szerek bevezetésével szignifikánsan növekedett. A direkt
hatĂł antivirális szerek három nagy csoportja ismert, amelyek a vĂrus
szaporodásának kĂĽlönbözĹ‘ fázisában fejtik ki hatásukat, a vĂrus nem strukturális
fehérjéinek működését gátolják (NS3/4A proteáz, NS5A protein és NS5B polimeráz).
A hepatitis C-vĂrus rendkĂvĂĽl gyorsan szaporodik Ă©s ennek kapcsán folyamatosan
képződnek mutánsok, amelyek rezisztensek lehetnek a direkt ható antivirális
terápiára. Mivel a kezelés előtt ezek már jelen lehetnek, és a direkt ható
antivirális kezelés alatt csak ezek képesek szaporodni, a szelekciós nyomás
hatására a rezisztens vĂrus váltja fel a vad tĂpust. Ez kĂĽlönösen megfigyelhetĹ‘
volt monoterápia esetén, emiatt a direkt ható antivirális szereket kezdetben
pegilált interferonnal kombinálták, majd mostanában teljesen interferonmentes
kezeléseket fejlesztettek ki, amelyek két vagy három direkt ható antivirális
szer kombinációjából állnak. Az első generációs proteázgátló telaprevir és
boceprevir mellett megfigyelhetĹ‘ volt, hogy az 1a genotĂpusĂş betegek
kedvezőtlenebbül reagálnak, magasabb a rezisztenciaarány, mint az 1b-betegekben.
Hasonló jelenség megfigyelhető a korszerűbb proteázgátlókkal is, de az NS5A- és
NS5B-gátlók esetén is. Ennek hátterében az alacsonyabb genetikai korlát áll,
azaz kevesebb mutáció is elegendő a rezisztencia kialakulásához az 1a
genotĂpusban. A szelektálĂłdĂł rezisztens mutánsok jelentik az egyik legfontosabb
kihĂvást az interferonmentes kezelĂ©sek során. Orv. Hetil., 2015,
156(21), 849–854
A hepatocellularis carcinoma előfordulása és kezelésének tanulságai az északkelet-magyarországi régióban | Incidence of hepatocellular carcinoma and consequent lessons for its management in Northeastern Hungary
Absztrakt
Bevezetés: A hepatocellularis carcinoma gyakori, nehezen
kezelhető daganat. Célkitűzés: A szerzők áttekintették a
májsejtrákkal kapcsolatos ismereteket és értékelték a kezelési eredményeket az
északkelet-magyarországi régióban. Módszer: A szerzők
intézményében 5 év alatt májsejtrák diagnózissal kezelt betegek adatait
retrospektĂv mĂłdon elemeztĂ©k. EredmĂ©nyek: Ismert májcirrhosisa
187 beteg közül 71-nek (38%) volt, 52 betegnél (28%) a májcirrhosisra a daganat
felismerĂ©sekor derĂĽlt fĂ©ny. Nem volt májzsugora 15 betegnek (8%), mĂg erre
vonatkozóan 49 betegnél (26%) nem találtak adatot. Etiológiai faktorok az
alkoholfogyasztás (52%), a vĂrushepatitis (41%) Ă©s a metabolikus szindrĂłma
(valĂłszĂnűleg nem alkoholos zsĂrmáj) (44%) voltak. Cirrhosis nĂ©lkĂĽl kialakult
májsejtrák hátterĂ©ben leggyakrabban nem alkoholos zsĂrmáj állt. A daganat
felismerése 83%-ban előrehaladott stádiumban történt. A túlélést a Barcelona
stádium (A vs. B/C vs. D stádium: 829 vs. 387 vs. 137 nap, p<0,001)
jelentĹ‘sen befolyásolta, az etiolĂłgia nem (vĂrus 282, metabolikus szindrĂłma 335
és alkohol 423 nap, p = 0,65). Következtetések: A
hepatocellularis carcinoma rossz kimenetelének oka a késői felismerés. A
májzsugoros betegek szűrése mellett a májcirrhosis korábbi felismerése
szükséges. A metabolikus szindrómások ultrahangos szűrése megfontolandó. A
krónikus májbetegség terápiája a túlélést lényegesen befolyásolja. Orv. Hetil.,
2016, 157(45), 1793–1801.
|
Abstract
Introduction: The increasing incidence and poor prognosis of
hepatocellular carcinoma places huge burden on healthcare. Aim:
After reviewing literature on epidemiological trends, risk factors, diagnosis
and management options for hepatocellular carcinoma, the authors investigated
results of treatment and survival data of patients in Northeastern Hungary.
Method: In a retrospective study, the authors analyzed
medical records of 187 patients with hepatocellular carcinoma (etiology,
presence of cirrhosis, stage of the tumor, treatment and disease outcome).
Results: Seventy-one patients (38%) had known cirrhosis at
the diagnosis of hepatocellular carcinoma, while in 52 patients (28%) the
presence of cirrhosis was established at the time of the diagnosis of
hepatocellular carcinoma. Fifteen patients (8%) had no cirrhosis and in 49
patients (26%) no data were available regarding cirrhosis. Etiological factors
were alcohol consumption (52%), viral hepatitis (41%) and metabolic syndrome
(44%). In cases of metabolic syndrome, hepatocellular carcinoma frequently
occurred without cirrhosis. In 83% of the cases, the tumor was discovered in an
advanced stage. Median survival time was significantly associated with tumor
stage (Barcelona A stage vs. B/C vs. D: 829 vs. 387 vs. 137 days, respectively
p<0.001) but not with disease etiology (virus 282 days, metabolic syndrome
335 days and alcohol 423 days, p = 0.65). Conclusions: High
mortality of hepatocellular carcinoma was mainly attributed to the delayed
diagnosis of the disease. Screening of patients with cirrhosis could only result
in a partial improvement since in a great proportion cirrhosis was diagnosed
simultaneously with the tumor. Screening of diabetic and obese patients by
ultrasonography should be considered. Management of baseline liver disease is of
importance in the care of hepatocellular carcinoma. Orv. Hetil., 2016,
157(45), 1793–1801
- …