Konflikt und Konfliktlösung in Guatemala – Die Verwirklichung der Rechte indigener Frauen im rechtspluralistischen Raum

Im 20. Jahrhundert erlebte die Menschheit die Gräueltaten von zwei Weltkriegen und zahllosen Bürgerkriegen, die allesamt unermessliches Leid brachten. Auch Guatemala ist insoweit ein trauriges Beispiel. Der Bürgerkrieg, der dort in der Zeit des Kalten Krieges wütete und erst 1996 endete, hat das Land zutiefst zerrissen. Da vor allem die indigene Bevölkerung verfolgt und vernichtet wurde und die Kriegsstrategie auch grausame, sexuelle Gewalttaten gegenüber indigenen Frauen einschloss, steht die heutige, demokratisch gewählte Regierung vor der Herausforderung, diesen Personen Recht und Würde wiederzugeben. So muss gezeigt werden, dass der Schutz vor Gewalt unabhängig von der ethnischen Zugehörigkeit für jeden Menschen besteht. Grundsätzlich stehen die Chancen hierfür nicht schlecht. Denn im 20. Jahrhundert haben sich auch viel versprechende Rechtssetzungsprozesse zugunsten von Indigenen bzw. Frauen vollzogen, die Standards entstehen ließen und den nationalen Regierungen als Richtschnur dienen können. Obgleich die Herausbildung von Frauenrechten bzw. Rechten von Indigenen zu verschiedenen Momenten einsetzte und sich diese Rechte auch konzeptionell mit unterschiedlicher Dynamik weiter entwickelt haben, so ist diesen Rechten doch gemeinsam, dass die großen Entwicklungsschritte vor allem nach 1945 gesetzt wurden und im übergreifenden Gesamtkonzept der Menschenrechte eingebunden waren, dem eine vorrangig individuelle Ausrichtung innewohnt

Genome-wide Investigation of multifocal and unifocal prostate cancer-are they Genetically different?

Prostate cancer is widely observed to be biologically heterogeneous. Its heterogeneity is manifested histologically as multifocal prostate cancer, which is observed more frequently than unifocal prostate cancer. The clinical and prognostic significance of either focal cancer type is not fu

Differential MSH2 promoter methylation in blood cells of Neurofibromatosis type 1 (NF1) patients

Neurofibromatosis type 1 (NF1) is caused by NF1 gene mutations. The phenotype is highly variable, with ‘modifiers' being discussed as potential determinants. Mismatch repair deficiency was shown to cause NF1 mutations, but constitutional mutation of mismatch repair genes was identified only once in a NF1 patient. We aimed to analyze whether DNA methylation of mismatch repair gene promoters, known to lead to transcriptional silencing, is associated with increased tumor load in NF1 defined by the number of cutaneous neurofibromas. Leukocyte DNA of 79 controls and 79 NF1 patients was investigated for methylation of mismatch repair genes MLH1, MSH2, MSH6, and PMS2 by methylation-specific PCR and pyrosequencing. MLH1, MSH6, and PMS2 promoters were not methylated. By contrast, we found promoter methylation of MSH2 with a higher rate of methylation in NF1 patients compared with controls. Furthermore, when comparing NF1 patients with a low vs those with a high number of cutaneous neurofibromas, MSH2 promoter methylation was significantly different. In patients with a high tumor burden, methylation of two (out of six) CpGs was enhanced. This finding was not confounded by age. In conclusion, enhanced methylation involving transcription start points of mismatch repair genes, such as MSH2 in NF1, has not been described so far. Methylation-induced variability of MSH2 gene expression may lead to variable mismatch repair capacity. Our results may point toward a role of MSH2 as a modifier for NF1, although the amount of DNA methylation and subsequent gene expression in other cell types of NF1 patients needs to be elucidated

Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease

A Western lifestyle with high salt consumption can lead to hypertension and cardiovascular disease. High salt may additionally drive autoimmunity by inducing T helper 17 (T(H)17) cells, which can also contribute to hypertension. Induction of T(H)17 cells depends on gut microbiota; however, the effect of salt on the gut microbiome is unknown. Here we show that high salt intake affects the gut microbiome in mice, particularly by depleting Lactobacillus murinus. Consequently, treatment of mice with L. murinus prevented salt-induced aggravation of actively induced experimental autoimmune encephalomyelitis and salt-sensitive hypertension by modulating T(H)17 cells. In line with these findings, a moderate high-salt challenge in a pilot study in humans reduced intestinal survival of Lactobacillus spp., increased T(H)17 cells and increased blood pressure. Our results connect high salt intake to the gut-immune axis and highlight the gut microbiome as a potential therapeutic target to counteract salt-sensitive conditions