Prognostic significance of red cell distribution width and its relation to increased pulmonary pressure and inflammation in acute heart failure

Background: Red cell distribution width (RDW) in acute heart failure (AHF) is accepted as a prognostic indicator with unclear pathophysiological ties. The aim of this study was to evaluate the prognostic value of RDW in AHF patients in relation to clinical and echocardiographic data.Methods: 170 patients with AHF were retrospectively studied. All patients had laboratory testing and an echocardiogram performed within 24 h of admission to the Cardiology Department. Results: During the mean 193 ± 111 days of follow-up, 33 patients died. More advanced age, high RDW and low peak early diastolic velocity of the lateral mitral annulus (MVe’) were independent predictors of all-cause mortality with hazard ratios of: 1.05 (95% CI 1.02–1.09), p < 0.005, 1.40 (95% CI 1.22–1.60), p < 0.001, and 0.77 (95% CI 0.63–0.93), p < 0.007, respectively. In a stepwise multiple linear regression model, RDW was correlated with hemoglobin concentration (standardized b = –0.233, p < 0.001), mean corpuscular volum (standardized b = –0.230, p < 0.001), mean corpuscular hemoglobin concentration (standardized b = –0.207, p < 0.007), the natural logarithm of C-reactive protein (CRP) (standardized b = 0.184, p < 0.004) and tricuspid regurgitation peak gradient (TRPG) values (standardized b = 0.179, p < 0.006), whereas MVe’ was correlated with atrial fibrillation (standardized b = 0.269, p < 0.001).Conclusions: The present data demonstrates a novel relation between higher levels of RDW and elevatedTRPG and high sensitivity CRP values in patients with AHF. These findings suggest that RDW, the most important mortality predictor, is independently associated with elevated pulmonary pressure and systemicinflammation in patients with AHF. Moreover, in AHF patients, more advanced age and decreased MVe’ are also independently associated with total mortality risk

Treatment of hypertension in emergent and urgent cases. Part II. Hypertensive emergencies

W stanach nagłych w nadciśnieniu tętniczym wzrostowi ciśnienia tętniczego towarzyszą uszkodzenia narządów docelowych. Do sytuacji takich zaliczamy między innymi: obrzęk płuc, niedokrwienie mięśnia sercowego, incydent naczyniowo-mózgowy, encefalopatię nadciśnieniową i ostre krwawienie tętnicze. Różnicowanie stanów naglących i pilnych ma kluczowe znaczenie dla planowania terapii. Leczenie stanów nagłych wymaga natychmiastowego obniżania ciśnienia tętniczego za pomocą leków dożylnych. Pacjent powinien trafić na oddział intensywnej opieki medycznej w celu obniżenia ciśnienia tętniczego w ciągu minut lub godzin do bezpiecznego poziomu (niekoniecznie do uzyskania prawidłowych wartości ciśnienia). Wskazana jest jednak ostrożność, ponieważ konsekwencją agresywnej terapii hipotensyjnej może być obniżenie perfuzji narządów krytycznych, a zwłaszcza mózgu.Severe elevations of blood pressure are classified as "hypertensive emergencies" in the presence of acute or ongoing end-organ damage or as "hypertensive urgencies" in the absence of target-organ involvement. Distinguishing hypertensive emergencies from urgencies is important in formulating the therapeutic plan. Treatment of hypertensive emergency calls for reduction in blood pressure over minutes to hours with intravenous medications. Overly-agressive blood pressure reduction is associated with poor outcomes, especially in the setting of an acute cerebrovascular event

Mast cell derived carboxypeptidase A3 is decreased among patients with advanced coronary artery disease

Background: Coronary artery disease (CAD) affects milions of people and can result in myocardialinfarction (MI). Previously, mast cells (MC) have been extensively investigated in the context of hypersensitivity,however as regulators of the local inflammatory response they can potentially contribute toCAD and/or its progression. The aim of the study was to assess if serum concentration of MC proteases:carboxypeptidase A3, cathepsin G and chymase 1 is associated with the extension of CAD and MI.Methods: The 44 patients with angiographically confirmed CAD (23 subjects with non-ST-segmentelevation MI [NSTEMI] and 21 with stable CAD) were analyzed. Clinical data were obtained as wellserum concentrations of carboxypeptidase A3, cathepsin G and chymase 1 were also measured.Results: Patients with single vessel CAD had higher serum concentration of carboxypeptidase thanthose with more advanced CAD (3838.6 ± 1083.1 pg/mL vs. 2715.6 ± 442.5 pg/mL; p = 0.02). Therewere no significant differences in levels of any protease between patients with stable CAD and those withNSTEMI. Patients with hypertension had ≈2-fold lower serum levels of cathepsin G than normotensiveindividuals (4.6 ± 0.9 pg/mL vs. 9.4 ± 5.8 pg/mL; p = 0.001). Cathepsin G levels were also decreasedin sera of the current smokers as compared with non-smokers (3.1 ± 1.2 ng/mL vs. 5.8 ± 1.2 ng/mL,p = 0.02).Conclusions: Decreased serum level of carboxypeptidase is a hallmark of more advanced CAD. Lowerserum levels of carboxypeptidase A3 and catepsin G are associated with risk factors of blood vessel damagesuggesting a protective role of these enzymes in CAD

Treatment of hypertension in emergent and urgent cases. Part I. Hypertensive urgencies

Strategia leczenia wysokiego ciśnienia tętniczego ze wskazań doraźnych jest uzależniona od współistniejących powikłań, takich jak ostre lub szybko postępujące uszkodzenie narządów. Wczesna ocena stanu pacjenta z wysokim ciśnieniem tętniczym ma bardzo duże znaczenie dla wdrożenia najlepszego leczenia. Wywiad, badanie przedmiotowe oraz wybrane badania dodatkowe zapewniają prawidłową ocenę stanu klinicznego oraz stopnia uszkodzenia narządów. Stany pilne w nadciśnieniu wiążą się z ciężkim nadciśnieniem tętniczym bez towarzyszących objawów ostrego lub szybko postępującego uszkodzenia narządów. Duży wzrost ciśnienia tętniczego bez objawów szybko pogarszającej się funkcji narządów rzadko bywa wskazaniem do intensywnej terapii w trybie ratunkowym. Zwykle wystarczająca jest terapia preparatami doustnymi, której towarzyszy prawidłowa kontrola ambulatoryjna.Treatment of hypertensive emergencies and urgencies depends on severity of complications such as target organ dysfunction. Early triage of patients with elevated blood pressure is critical to assure the best therapy. History, physical examination with selected laboratory studies can ascertain clinical status and degree of target organ dysfunction. Hypertensive urgencies are severe elevations in blood pressure without evidence of acute or rapidly progressive target organ damage. High blood pressure alone in the absence of symptoms of progressive target organ dysfunction rarely requires emergency therapy. Usually it can be managed by orally administered drugs with appropriate follow-up

Comparison of transcarotid versus transapical transcatheter aortic valve implantation outcomes in patients with severe aortic stenosis and contraindications for transfemoral access

Background: The purpose of this study was to compare the safety and clinical outcomes of transcarotid (TC) and transapical access (TA) transcatheter aortic valve implantation (TAVI) patients whom the transfemoral approach (TF) was not feasible. Methods: The analysis included consecutive patients with severe symptomatic aortic stenosis treated from 2017 to 2020 with TC-TAVI or TA-TAVI in two high-volume TAVI centers. The approach was selected by multidisciplinary heart teams after analyzing multislice computed tomography of the heart, aorta and peripheral arteries, transthoracic echocardiography and coronary angiography. Results: One hundred and two patients were treated with alternative TAVI accesses (TC; n = 49 and TA; n = 53) in our centers. The groups were similar regarding age, gender, New York Heart Association class, and echocardiography parameters. Patients treated with TC-TAVI had significantly higher surgical risk. The procedural success rate was similar in both groups (TC-TAVI 98%; TA-TAVI 98.1%; p = 0.95). The rate of Valve Academic Research Consortium-2 defined clinical events was low in both groups. The percentage of new-onset rhythm disturbances and permanent pacemaker implantation was similar in TC and TA TAVI (4.1% vs. 11.3%; p = 0.17 and 10.2% vs. 5.7%; p = 0.39, respectively). In the TA-TAVI group, significantly more cases of pneumonia and blood transfusions were observed (11% vs. 0%; p = 0.01 and 30.2% vs. 12.2%; p = 0.03). The 30-day mortality was similar in TC and TA groups (4.1% vs. 5.7%; p = 0.71, respectively). Conclusion: Both TC and TA TAVI are safe procedures in appropriately selected patients and are associated with a low risk of complications

Wpływ wariantów polimorfizmu genu enzymu konwertującego angiotensynę I na przebudowę lewej komory u pacjentów po zawale serca - obserwacja dwuletnia

Wstęp: Postępujące poszerzenie lewej komory i równoczesne upośledzenie czynności pompującej serca po zawale, składające się na przebudowę lewej komory, są związane z aktywacją układu RAAS i podwyższonym poziomem krążącej angiotensyny II. Za powstanie aktywnej formy angiotensyny II odpowiedzialny jest enzym konwertujący (ACE), którego aktywność zależy od postaci polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu kodującego ACE. Cel pracy: Ocena wpływu polimorfizmu I/D genu ACE na zmiany w budowę i czynność lewej komory u pacjentów w okresie między 3. tygodniem a 2. rokiem po wystąpieniu pierwszego zawalu serca leczonego fibrynolitycznie. Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 48 pacjentów (38 mężczyzn, 10 kobiet) po pierwszym zawale serca, leczonych w ostrej fazie zawalu streptokinazrą. U wszystkich osób w 3. tygodniu i po 2 latach od wystąpienia zawalu wykonano badania echokardiograficzne w prezentacji 2D. Na podstawie zarejestrowanych w systemie VHS obrazów obliczono parametry strukturalne i hemodynamiczne lewej komory. Polimorfizm I/D genu ACE określano w DNA izolowanym z krwi. Wyniki: Rozkład genotypów polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu ACE był zgodny z regułą Hardy-Weinberga. Analiza statystyczna wykazała istotny przyrost objętości końcoworozkurczowej lewej komory serca (51, 8 &plusmn; 15, 0 vs 61,2 &plusmn; 15, 6 ml/m2 p < 0, 02) między 3. tygodniem a 2 rokiem po zawale w grupie pacjentów z allelem D, w odróżnieniu od pozostałych badanych. W tym okresie odnotowano w obserwowanej grupie chorych przyrost wartości masy lewej komory (p < 0, 01), a ponadto stwierdzono znamienny przyrost wskaźników objętości wyrzutowej i minutowej (p < 0,01), przy niezmienionych wartościach LVEF. Wnioski: Obecność allelu delecyjnego lub genotypu DD/ID genu enzymu konwertującego angiotensynę I może być czynnikiem nasilającym poszerzenie lewej komory w okresie 2 lat od wystąpienia zawalu serca

Wpływ wariantów polimorfizmu genu enzymu konwertującego angiotensynę I na przebudowę lewej komory u pacjentów po zawale serca - obserwacja dwuletnia

Wstęp: Postępujące poszerzenie lewej komory i równoczesne upośledzenie czynności pompującej serca po zawale, składające się na przebudowę lewej komory, są związane z aktywacją układu RAAS i podwyższonym poziomem krążącej angiotensyny II. Za powstanie aktywnej formy angiotensyny II odpowiedzialny jest enzym konwertujący (ACE), którego aktywność zależy od postaci polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu kodującego ACE. Cel pracy: Ocena wpływu polimorfizmu I/D genu ACE na zmiany w budowę i czynność lewej komory u pacjentów w okresie między 3. tygodniem a 2. rokiem po wystąpieniu pierwszego zawalu serca leczonego fibrynolitycznie. Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 48 pacjentów (38 mężczyzn, 10 kobiet) po pierwszym zawale serca, leczonych w ostrej fazie zawalu streptokinazrą. U wszystkich osób w 3. tygodniu i po 2 latach od wystąpienia zawalu wykonano badania echokardiograficzne w prezentacji 2D. Na podstawie zarejestrowanych w systemie VHS obrazów obliczono parametry strukturalne i hemodynamiczne lewej komory. Polimorfizm I/D genu ACE określano w DNA izolowanym z krwi. Wyniki: Rozkład genotypów polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu ACE był zgodny z regułą Hardy-Weinberga. Analiza statystyczna wykazała istotny przyrost objętości końcoworozkurczowej lewej komory serca (51, 8 &plusmn; 15, 0 vs 61,2 &plusmn; 15, 6 ml/m2 p < 0, 02) między 3. tygodniem a 2 rokiem po zawale w grupie pacjentów z allelem D, w odróżnieniu od pozostałych badanych. W tym okresie odnotowano w obserwowanej grupie chorych przyrost wartości masy lewej komory (p < 0, 01), a ponadto stwierdzono znamienny przyrost wskaźników objętości wyrzutowej i minutowej (p < 0,01), przy niezmienionych wartościach LVEF. Wnioski: Obecność allelu delecyjnego lub genotypu DD/ID genu enzymu konwertującego angiotensynę I może być czynnikiem nasilającym poszerzenie lewej komory w okresie 2 lat od wystąpienia zawalu serca