Wstęp: Postępujące poszerzenie lewej komory i równoczesne upośledzenie czynności pompującej
serca po zawale, składające się na przebudowę lewej komory, są związane z aktywacją
układu RAAS i podwyższonym poziomem krążącej angiotensyny II. Za powstanie aktywnej
formy angiotensyny II odpowiedzialny jest enzym konwertujący (ACE), którego aktywność
zależy od postaci polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu kodującego ACE.
Cel pracy: Ocena wpływu polimorfizmu I/D genu ACE na zmiany w budowę i czynność lewej
komory u pacjentów w okresie między 3. tygodniem a 2. rokiem po wystąpieniu pierwszego
zawalu serca leczonego fibrynolitycznie.
Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 48 pacjentów (38 mężczyzn, 10 kobiet) po pierwszym zawale serca, leczonych w ostrej fazie zawalu streptokinazrą. U wszystkich osób w 3. tygodniu
i po 2 latach od wystąpienia zawalu wykonano badania echokardiograficzne w prezentacji 2D. Na
podstawie zarejestrowanych w systemie VHS obrazów obliczono parametry strukturalne i hemodynamiczne lewej komory. Polimorfizm I/D genu ACE określano w DNA izolowanym z krwi.
Wyniki: Rozkład genotypów polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu ACE był zgodny
z regułą Hardy-Weinberga. Analiza statystyczna wykazała istotny przyrost objętości końcoworozkurczowej lewej komory serca (51, 8 ± 15, 0 vs 61,2 ± 15, 6 ml/m2 p < 0, 02) między 3.
tygodniem a 2 rokiem po zawale w grupie pacjentów z allelem D, w odróżnieniu od pozostałych
badanych. W tym okresie odnotowano w obserwowanej grupie chorych przyrost wartości masy
lewej komory (p < 0, 01), a ponadto stwierdzono znamienny przyrost wskaźników objętości
wyrzutowej i minutowej (p < 0,01), przy niezmienionych wartościach LVEF.
Wnioski: Obecność allelu delecyjnego lub genotypu DD/ID genu enzymu konwertującego
angiotensynę I może być czynnikiem nasilającym poszerzenie lewej komory w okresie 2 lat od
wystąpienia zawalu serca
