Eutektische Titan- und Zirkonium-Lote

Anstelle des Silberlotes ist ein neues Eutektikum bildendes Verbundlot fur die Lotung von Titan, Zirkonium und dergleichen entwickelt worden. Das Verbundlot, das als dunnes Band von 0.1 mm Dicke verfugabar war, wurde durch Kaltwalzplat-tieren der Eutektika bildenden Metallpaare hergestellt. In dieser Arbeit wurden die Paare mit Nickel, Kupfer sowie Eisen behandelt. Das Verbundlot schmilzt und fliesst im Vakuum bei fast gleicher Temperatur, als dem Schmelzpunkt der betreffenden Eutektika entspricht. Nach praktischen Schatzungen kann seine Benetzfahigkeit von Titan als gut oder mindestens als befriedigend bezeichnet werden. Im Vergleich mit Silberlot weisen die Lotverbindungen mit eutektischen Verbundloten sowohl bei Raumtemperatur, als auch bei erhohten Temperaturen eine recht hohe Festigkeit auf, die auf alle Falle mindestens 50% uber, oft sogar doppelt so hoch wie beim Silberlot liegt. Besonders beachtenswert ist ihre Warmfestigkeit, die sogar bei 400℃ eine Scherfestigkeit von 20 kg/mm^2 zeigt. Dagegen betragt beim Silberlot die Festigkeit bei gleicher Temperatur nur 10 kg/mm^2. Aus einer Korrosionsprufung ergab sich, dass die Lotstelle mit diesen Eutektikaloten gegen HNO_3 und H_2SO_4 vollkommen bestandig sind, wahrend aber nickelhaltige Lote in HCl mehr oder weniger angegriffen werden

Two distinct prions in fatal familial insomnia and its sporadic form

Abstract Fatal familial insomnia is a genetic prion disease, which is associated with the aspartic acid to asparagine substitution at codon 178 of the prion protein gene. Although the hallmark pathological feature is thalamic and olivary degeneration, there is a patient with an atypical fatal familial insomnia without the hallmark feature. The cause of the pathological variability is unclear. We analysed a Japanese fatal familial insomnia kindred and compared one atypical clinicopathological fatal familial insomnia phenotype case and typical fatal familial insomnia phenotype cases with transmission studies using multiple lines of knock-in mice and with protein misfolding cyclic amplification. We also analysed the transmissibility and the amplification properties of sporadic fatal insomnia. Transmission studies revealed that the typical fatal familial insomnia with thalamic and olivary degeneration showed successful transmission only using knock-in mice expressing human–mouse chimeric prion protein gene. The atypical fatal familial insomnia with spongiform changes showed successful transmission only using knock-in mice expressing bank vole prion protein gene. Two sporadic fatal insomnia cases with thalamic and olivary degeneration showed the same transmissibility as the typical fatal familial insomnia phenotype. Interestingly, one sporadic fatal insomnia case with thalamic/olivary degeneration and spongiform changes showed transmissibility of both the typical and atypical fatal familial insomnia phenotypes. Protein misfolding cyclic amplification could amplify both typical fatal familial insomnia cases and sporadic fatal insomnia cases but not the atypical fatal familial insomnia phenotype or other sporadic Creutzfeldt–Jakob disease subtypes. In addition to clinical findings and neuropathological features, the transmission properties and the amplification properties were different between the typical and atypical fatal familial insomnia phenotypes. It is suggested that two distinct prions were associated with the diversity in the fatal familial insomnia phenotype, and these two prions could also be detected in sporadic fatal insomnia