A homocisztein szerepe a korai fellépésű ischaemiás szívbetegségek pathogenezisében

A homocisztein szint és a korai fellépésű ( 14 mikromol/l), a metabolikus szindróma és az oxidált lipoprotein fellépésének gyakoriságát. 140 klinikai kémiai paramétert határoztunk meg, a metabolikus szindróma a WHO, ATP III és IDF szerint került diagnózisra. A hyperhomocisteinaemia gyakorisága összesen 24 %, egészségesek 10 %, CHD páciensek 38 %. A szenzitivitás és specificitás: 74, ill. 75 %. Korrelációt találtunk a HCy szint és a metabolikus szindróma részelemei között, a tápláltsági mutatókkal, valamint a véralvadási paraméterekkel. Kimutattuk, hogy a szérum C/apo B hányadosa (ha < 5) jól jelzi az oxidált lipoproteinek mennyiségét, és így jó előrejelzője a koszorúérbetegségnek. A HCy szint szoros korrelációt mutat a C/apo B hányadossal, amely aláhúzza lényeges szerepét az oxidatív elváltozásokban.Az eredmények arra hívják fel a figyelmet, hogy a független HCy kockázat rontja a metabolikus szindróma elemeinek hatását, valamint közvetlen oxidatív veszélyt is jelent. A klasszikus kockázati tényezők mellett a homocisztein, ill. az új kockázati tényezők feltérképezése paradigma váltást tesz szükségessé mind a diagnózis, mind a megelőzés területén. | 200 patients suffering from premature (onset prior 55 years of age) coronary heart disease (CHD) verified by coronarography or diagnosed acute myocardial infarction and 200 age-matched control subjects were investigated in a retrospective case-control study in order to assess the importance of hyperhomocysteinaemia and metabolic syndrome (MS). 140 clinical chemical parameters were measured, MS were characterized according to WHO, ATP III and IDF. The prevalence of hyperhomocysteinaemia was: total: 24 %; healthy 10 %, CHD patients 38 %. The sensitivity and specificity were calculated as follows: 74 % and 75 %, respectively. Correlations (p<0.05) were found between plasma total homocysteine and the elements of metabolic syndrome; from dietary recall: total fat, animal protein, carbohydrate and added sugar intake.We found that the serum cholesterol/apo B ratio (<5 reflects the overhelming quantity of the major ?modified lipoproteins, is a good predictor for premature CHD (Total: 39 %, healthy: 27 % and CHD: 56 %*). The sensitivity and specificity of the cholesterol/apo B ratio 56 and 93 %. A strong correlation was demonstrated between HCy level and C/apo B ratio, underlying the oxidative effect of HCy. The results emphasizes the urgent need the cange of paradigm: in premature CHD cases besides the ?traditional? risk factor analysis an extended search for ?new risks? is strongly recommended

A zsírmáj és a globális kardiometabolikus kockázat = Fatty liver and global cardiometabolic risk

A nem alkoholos zsírmáj betegség (NAFLD = nonalcoholic fatty liver disease) az „iparilag fejlett” országok felnőtt lakosságának 30%-ában észlelhető. Előrehaladott, súlyosabb formája a nem alkoholos steatohepatitis (NASH = nonalcoholic steatohepatitis), amelyből az esetek 20%-ában cirrhosis alakul ki, a kialakult cirrhosis mintegy 30–40%-a májeredetű halálhoz, elsősorban hepatocellularis carcinomához vezethet. Az NAFLD-t sokan a metabolikus szindróma májbeli manifesztációjának tartják, e két jelenség kapcsolatát tekintjük át, különös tekintettel a hasi elhízás, az inzulinrezisztencia, az oxidatív stressz és a csökkent antioxidáns védelem kóroki szerepére. A májsejtek trigliceridtartalmának növekedése együtt jár az egész szervezet, illetve a máj inzulinrezisztenciájával. Klasszikus tyúk–tojás probléma: a lipidlerakódás oka az inzulinrezisztencia, vagy az inzulinrezisztencia az ectopiás lipidfelhalmozódás következménye? A patogenetikai történések egy lehetséges sorrendje: megnövekedett zsírsavfluxus, a májbeli zsírsavkínálat növekedése → VLDL-túltermelődés, atherogen dyslipidaemia → a zsírsavak fokozott oxidációja és peroxidációja, enormis szabadgyök-terhelés → az antioxidáns védekezőrendszer kimerülése → a gyulladást és az immunválaszt kiváltó mediátorok „cunamiszerű” kiáramlása → a fibrosis progresszióját elősegítő transzkripciós és transzlációs változások → carcinogenesis. Az NAFLD és a metabolikus szindróma egyaránt része a globális kardiometabolikus kockázatnak, így lényeges a korai felismerés, és – amennyiben lehetséges a kezelés – ez ma a metabolikus szindróma részelemeinek kezelési ajánlásaiban testesül meg. Orv. Hetil., 2010, 47, 1946–1950. | Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) can be found in approximately 30% of adults in industrialized societies. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is its most severe histological form and progresses to cirrhosis in 20% of these patients. Once developed, 30% to 40% of patients with cirrhosis will suffer liver-related death. NAFLD is considered the hepatic manifestation of the metabolic syndrome. Recent findings linking the components of metabolic syndrome with NAFLD and the progression to nonalcoholic steatohepatitis will be reviewed; in particular, the role of visceral adipose tissue, insulin resistance, adipocytokines, oxidative stress and diminished antioxidants within the liver in the exacerbation of these conditions. It is now widely accepted that non-hepatic mechanisms are largely responsible for the development of insulin resistance, which causes hepatic steatosis. Insulin resistance, a key feature of metabolic syndrome, is crucial for NASH development. We have a classical chicken-egg problem: insulin resistance causes hepatic steatosis or vice-versa? A possible sequence of the pathogenetic events is the following: increased free fatty acid supply – increased de novo lipogenesis – triglyceride and VLDL overproduction – atherogenic dyslipidemia- oxidative stress (lipid oxidation and peroxidation) – exhaustion of antioxidant defense system- „Tsunami” of inflammatory cytokines- fibrosis- carcinogenesis. Given the strong association of NAFLD with metabolic syndrome, early recognition, assessment and management are essential. The management emphasizes weight reduction and attention to global cardiometabolic risk factors, similar to recommendations for management of the elements of metabolic syndrome. Orv. Hetil., 2010, 47, 1946–1950

Kardiovaszkuláris kockázatbesorolás 2014

L

Kardiovaszkuláris kockázat-besorolás: igen nagy, nagy, közepes, kis kockázat 2017

L

Long-term effects of unsaturated fatty acid dominance on the release of free radicals in the rat

The aim of this study was to investigate the effects of an abundance of unsaturated fatty acids, hyperoxia, and vitamin E on free radical formation in vitamin E-deficient rats. The excess of unsaturated fatty acids was achieved by i.v. administration of a lipid emulsion (Intralipid). To assess free radical formation, we measured the autooxidative susceptibility of red blood cells (AOS) and the thiobarbituric acid reacting substrates (TBARS) in LDL and HDL. Intralipid significantly increased all the measured parameters compared with controls (AOS: 1385 +/- 73 versus 1056 +/- 55; LDL-TBARS: 4955 +/- 422 versus 1050 +/- 33; HDL-TBARS: 6855 +/- 573 versus 1033 +/- 26 nmol TBARS/mmol). Hyperoxia alone increased AOS more than Intralipid alone, whereas LDL- and HDL-TBARS concentrations were affected less by hyperoxia than lipid emulsion. The combination of hyperoxia and Intralipid was most effective in raising all measured parameters (AOS: 2285 +/- 141; LDL-TBARS: 6716 +/- 318; HDL-TBARS: 14614 +/- 1000 nmol TBARS/mmol). Vitamin E completely prevented the increase in AOS, LDL-TBARS, and HDL-TBARS without fully reversing the increase in free radical formation caused either by Intralipid or by the combination of hyperoxia and Intralipid. These findings suggest that vitamin E supplementation is beneficial to counter increased free radical formation, such as that in response to hyperoxic attacks or lipid-containing parenteral nutrition, which is frequently encountered in the treatment of premature infants

A Magyar Atherosclerosis Társaság összefoglalása a hyperlipoproteinaemiák módosított kezelési irányelveiről - 2004

L

A terápiás konszenzus utóélete, gyakorlati megvalósítása

L