Choriorétinite extensive bilatérale révélant une infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)

Au cours de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine(VIH), Les atteintes oculaires sont  polymorphes, pouvant compromettre le pronostic fonctionnel. Nous rapportons l'observation d'un patient présentant une choriorétinite infectieuse sévère révélant une infection par le VIH. Patient âgé de 35 ans avec antécédent de tuberculose pulmonaire en 2007, consulte pour BAV bilatérale progressive depuis 6 mois. Une acuité visuelle à compte les doigts au niveau de l'oeil droit et à mouvement des doigts au niveau de l'oeil gauche, avec présence de foyers choriorétiniens diffus visualisés au fond d'oeil et à l'angiographie. Les  sérologies VIH, toxoplasmose et CMV sont positives. Le patient a été mis sous traitement anti-toxoplasmose (Sulfadiazine et pyriméthamine) et anti-CMV (Ganciclovir per os). L'évolution sous traitement a été marquée par une régression de la hyalite avec la persistance des foyers choriorétiniens évolutifs et une acuité visuelle réduite à perception lumineuse.Key words: Choriorétinite, virus de l´immunodéficience humaine(VIH), Sulfadiazine, pyriméthamine,  Ganciclovi

A Proteomic Approach for the Involvement of the GAPDH in Alzheimer Disease in the Blood of Moroccan FAD Cases

© 2014, Springer Science+Business Media New York. Several articles have highlighted the potential involvement of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) in neurodegeneration by showing a non-glycolytic activity of GAPDH specifically in the brains of subjects with Alzheimer’s disease (AD). The novel aim of this study was to elucidate the critical role of GAPDH and its interaction with β-amyloid in the blood of Moroccan patients with familial AD (FAD) carrying presenilin mutations and in sporadic late onset AD (LOAD). Our results show a significant decrease in the activity of GAPDH in blood samples from patients with FAD as compared to sporadic cases and healthy controls. The expression level of GAPDH in brain specimens from mutant tau transgenic mice and patients with FAD was unchanged as compared to healthy controls. In contrast, the expression level of GAPDH in blood samples from mutant tau transgenic mice and patients with FAD was decreased as compared to sporadic cases and healthy controls. Moreover, there is an accumulation of β-amyloid aggregates in the blood samples of patients with FAD and an increase in amyloid fibrils in both the blood and brain samples of these patients. Our study adds new insight to previous ones by showing the involvement of GAPDH in AD, which may influence the pathogenesis of this neurodegenerative disease