The presence of a systematic error in SDO/HMI data

In this paper, we came to the conclusion that there is a systematic error in SDO/HMI (Helioseismic and Magnetic Imager aboard the Solar Dynamics Observatory) vector magnetic data, which reveals itself in a deviation from the radial direction of the knot magnetic fields manifesting themselves on magnetograms in the form of small grains in a strong magnetic field. This deviation demonstrates a dependence on the distance to the disk center, which cannot be a property of the magnetic field – it can only be artificially introduced into the data. We suggest a simple method for correcting vector magnetograms, which eliminates the detected systematic error

Heterozygous deletions are main cause of expression alterations of PPM1M and PRICLE2 genes in human clear cell renal cell carcinomas

Aim. To discover the mechanisms of the PPM1M and PRICKLE2 genes expression alterations in clear cell renal cell carcinomas. Methods. Study of the copy number was performed, using the quantitative PCR (Q-PCR). Results. Deletions of PPM1M were found in 55 % of cases, amplifications – in 17 % and in 28 % of samples there were no changes of the copy number. We found the deletions of PRICKLE2 in 50 % of samples, no changes of the copy number in 39 %, and amplifications in 11 % of cases. Conclusions. By the analysis of the gene copy number we have shown that homo- and heterozygous deletions are the main reason of changes in expression of the PPM1M and PRICKLE2 genes.Мета. Знайти механізм, відповідальний за зміну експресії генів PPM1M і PRICKLE2 у світлоклітинних карциномах нирки людини. Методи. Вивчення змін кількості ко­пій генів було проведено за допомогою кількісної ПЛР (Q- ПЛР). Результати. Делеції гена PPM1M були знайдені у 55,6 % випадків, ампліфікації – у 16,7 %, а у 27,8 % зразків не було змін кількості копій гена. Ми виявили делеции гена PRICKLE2 у 50 % зразків, зміни не виявлено у 38,9 % зразків, а ампліфікації спостерігалися у 11,1 % випадків. Висновки. За допомогою аналізу кількості копій ге­на ми показали, що гомо- та гетерозиготні делеції є голов­ною причиною зміни експресії генів PPM1M і PRICKLE2.Цель. Найти механизм, ответственный за изменение эксп­рес­сии генов PPM1M и PRICKLE2 в светлоклеточных кар­циномах почки человека. Методы. Изучение изменений количества копий проводили методом количественной ПЦР (Q-ПЦР). Результаты. Делеции гена PPM1M были найдены в 55,6 % случаев, амплификации – в 16,7 %, а в 27,8 % образцов не было изменений количества копий гена. Мы обнаружили делеции гена PRICKLE2 в 50 % образцов, в 38,9 % образцов изменений не обнаружено, амплификации наблюдались в 11,1 % случаев. Выводы. С помощью анализа количества копий гена мы показали, что гомо- и гетерозиготные делеции являются главной причиной изменения экспресии генов PPM1M и PRICKLE2

PPM1M and PRICKLE2 are potential tumor suppressor genes in human clear-cell renal cell carcinoma

Aim. To investigate the expression levels of PPM1M and PRICKLE2 in clear-cell renal cell carcinomas (ccRCC) and propose a mechanism leading to the expression changes in tumor. Methods. Analysis of GEO data, quantitative PCR (Q-PCR), bisulfite sequencing, methylation-specific PCR, deletion search. Results. We found that the PRICKLE2 expression was down-regulated in 83 % of samples. Decreased expression of PPM1M was shown in 33.3 % of ccRCC samples. The promoters of PPM1M and PRICKLE2 were not methylated, and no deletions were found in their sequences. Conclusions. Our data suggest that PRICKLE2 and PPM1M might be candidates for the tumor suppressor genes in ccRCC.Мета. Дослідити рівень експресії PPM1M і PRICKLE2 у світло- клітинних карциномах нирки (ccRCC) і запропонувати механізм, що призводить до змін експресії генів у пухлинах. Методи. Аналіз баз даних GEO, кількісна ПЛР (Q-ПЛР), бісульфітне секвенування, метил-специфічна ПЛР, пошук делецій. Результати. Ми виявили, що експресія гена PPM1M знижена у 33,3 % зразків ccRCC, у той час як гена PRICKLE2 – у 83 % зразків ccRCC. Метилювання промоторної зони і делеції в генах PPM1M і PRICKLE2 не виявлено. Висновки. Наші дані вказують на те, що PRICKLE2 і PPM1M можуть бути кандидатами в гени-супресори для ccRCC.Цель. Исследовать уровень экспрессии PPM1M и PRICKLE2 в светлоклеточных карциномах почки (ccRCC) и предложить механизм, ведущий к изменениям экспрессии генов в опухолях. Методы. Анализ баз данных GEO, количественная ПЦР (Q-ПЦР), бисульфитное секвенирование, метил-специфическая ПЦР, поиск делеций. Результаты. Мы выявили, что экспрессия гена PPM1M снижена в 33,3 % образцов ccRCC, тогда как гена PRICKLE2 – в 83 % образцов ccRCC. Метилирование промоторной зоны и делеции в генах PPM1M и PRICKLE2 не обнаружены. Выводы. Наши данные показывают, что PRICKLE2 и PPM1M могут быть кандидатами в гены-супрессоры для ccRCC

Genetic and epigenetic changes of NKIRAS1 gene in human renal cell carcinomas

Renal cell carcinoma (RCC) is the most common malignant tumor of kidney associated with the worst clinical outcome. No molecular markers for RCC diagnostics and prognosis that could be applied in clinics were described yet. Large-scale screening of 3p human chromosome genes/loci in RCC and histologically normal tissues surrounding the tumors using NotI-microarray approach demonstrated that NKIRAS1 gene contained the largest percent of genetic/epigenetic changes in RCC tumor cells. Aim: To validate the results of NotI microarray analysis and study genetic, epigenetic changes, and the expression level of NKIRAS1 gene in human RCC samples. Methods: DNA and RNA were isolated from freshly-frozen renal tumors’ samples (n = 12) and from normal tissues surrounding the tumors. Epigenetic changes (methylation status) of NKIRAS1 were detected by bisulfite sequencing. Genetic changes and expression level were analyzed by Quantitative real-time PCR (qPCR) with SYBR Green. For relative quantification 2-ΔΔCP method was used. Nonparametric tests (Wilcoxon, Kruskal — Wallis and Mann — Whitney) were applied for statistical data analysis using the BioStat software. Results: NKIRAS1 expression was downregulated in 75% of RCC samples (9 of 12) compared with surrounding normal tissue. High grade tumors (3 and 4) showed lower expression of NKIRAS1 at the mRNA level than tumors of low grade (1 and 2). No significant association was found between gene expression level and gender or age. Analysis of NKIRAS1 gene copy number was performed in 19 tumor samples. Changes in the copy number of NKIRAS1 gene were observed in 64% (9 of 14) of cRCC samples. 9 samples displayed ratio ( 0.85) and were considered as normal copy number. Changes in NKIRAS1 gene copy number were detected in all 3 benign oncocytomas, 1 papillary cancer and 1 sarcoma, where hemizygous deletion was observed. No changes in methylation status of NKIRAS1 were found in RCC. Conclusions: We have validated the results of NotI microarray analysis of NKIRAS1 gene in RCC. It was shown the decreased expression level of NKIRAS1 in this type of tumor

Genetic and epigenetic changes of GPX1 and GPX3 in human clear-cell renal cell carcinoma

Aim. To find putative diagnostic and prognostic markers of cancerogenesis. Methods. Analysis of microarray and SAGE data, quantitative PCR (Q-PCR), bisulfite sequencing, methylation-specific PCR. Results. Bioinformatic analysis of microarray and SAGE database revealed that genes, encoding the glutathione peroxidase 1 and 3 (GPX1 and GPX3) were expressed at low levels in renal cancers. The relative gene expression of GPX1 and GPX3 that was widely inactivated in clear-cell renal cell carcinoma (ccRCC) was confirmed by Q-PCR. No correlation between expression levels and promoter methylation was found. It was found, however, that an allele with five ALA repeats in the N-terminal region of GPX1 is the most frequent polymorphic variant in ccRCC patients. Conclusions. Our data support the hypothesis that GPX1 and GPX3 are involved in tumorigenesis of ccRCC and could be putative TSGs (tumor suppressor genes) in renal cancer.Мета. Знайти можливі діагностичні і прогностичні маркери канцерогенезу. Методи. Аналіз даних SAGE і мікрочіпів, кількісна ПЛР (Q-PCR), бісульфітне секвенування, метилспецифічна ПЛР. Результати. Біоінформатичним аналізом баз даних SAGE і мікрочіпів виявлено, що гени, які кодують глутатіонпероксидазу 1 і 3 (GPX1 і GPX3), мають низький рівень експресії у тканинах раку нирок. Дані Q-PCR щодо відносної експресії генів GPX1 і GPX3 підтвердили, що зазначені гени часто інактивовані у світлоклітинній карциномі нирки (ccRCC). Кореляції між рівнем експресії і метилюванням промотoру у жодному разі не знайдено. Проте встановлено, що алель з п’ятьма ALA-повторами в N-кінцевій ділянці GPX1 є найчастіше повторюваним поліморфним варіантом у пацієнтів з ccRCC. Висновки. Наші дані підтверджують гіпотезу, що гени GPX1 і GPX3 залучені до процесу канцерогенезу ccRCC і можуть бути кандидатами на роль генів – супресорів пухлин (TSGs, tumor suppressor genes) при раку нирок.Цель. Найти предполагаемые диагностические и прогностические маркеры канцерогенеза. Методы. Анализ данных SAGE и микрочипов, количественная ПЦР (Q-PCR), бисульфитное секвенирование, метилспецифическая ПЦР. Результаты. Биоинформатическим анализом баз данных SAGE и микрочипов выявлено, что гены, кодирующие глютатионпероксидазу 1 и 3 (GPX1 и GPX3), имеют низкий уровень экспрессии в тканях рака почек. Данные Q- PCR по относительной экспрессии генов GPX1 и GPX3 подтвердили, что эти гены часто инактивированы в светлоклеточной карциноме почки (ccRCC). Корреляции между уровнем экспрессии и метилированием промотoра ни в одном случае не найдено. Однако обнаружено, что аллель с пятью ALA-повторами в N-концевом участке GPX1 является наиболее часто повторяемым полиморфным вариантом у пациентов с ccRCC. Выводы. Наши результаты подтверждают гипотезу, что гены GPX1 и GPX3 вовлечены в процесс канцерогенеза ccRCC и могут быть кандидатами на роль генов – супрессоров опухолей (TSGs, tumor suppressor genes) при раке почек

Birth rate, perinatal mortality and infant mortality in Ukraine: evolution from 1991 to 2021 and current risks

Ukraine is one of the poorest countries in Europe and currently is under attack of Russian troops. In recent decades, birth rate in Ukraine has been steadily declining by 47 %, and infant and perinatal mortality rates remain among the highest positions in Europe. Infant mortality, perinatal mortality, early neonatal mortality, and stillbirth rates in Ukraine have more than halved in 30 years and are lower than in the CIS countries, but still exceed those in the European Union. There is a downward trend in characteristics of all components of perinatal mortality; more for intranatal mortality, less for early neonatal mortality, whose share in the structure has increased in recent years, which requires improving the quality of medical care for newborns and taking measures for antenatal protection of the fetus. The fact that early neonatal mortality rates in Ukraine may be underestimated due to shortcomings in the registration of live births and stillbirths is worrying. Congenital malformations and conditions that appeared during pregnancy and childbirth in women who give birth to children with very low and extremely low body weight dominate among the causes of perinatal mortality in Ukraine. An effective way to reduce child losses in Ukraine during the last decade was the introduction of modern perinatal technologies to prevent pathological conditions in mothers and babies with extremely low and very low body weight, the continuation of the creation and restoration of a network of perinatal centers and proper conditions for safe childbirth in the regions of the country with the help of international aid, timely diagnosis and treatment of conditions that occur in the perinatal period and congenital malformations. An important resource for reducing infant and perinatal mortality in Ukraine and increasing the birth rate will be the stabilization of the sociopolitical situation in the country and appropriate international assistance in restoring the health care system, aimed at improving both somatic and reproductive health of future parents, especially mothers, forming in them a conscious and proper attitude to parenthood and care for the newborn. Україна є однією з найбідніших країн Європи, яка зараз зазнає російської агресії, і на тлі високої смертності останніми десятиліттями стабільно знижується народжуваність — на 47 %, а показники дитячої і перинатальної смертності залишаються одними з найвищих у Європі. Показники малюкової смертності, перинатальної смертності, ранньої неонатальної смертності і мертвонароджуваності в Україні за 30 років зменшились більше ніж удвічі і є меншими, ніж у країнах СНД, але поки що перевищують аналогічні показники в країнах ЄС. Тренд до зниження був характерним для всіх складових перинатальної смертності; більше для інтранатальної смертності, менше — для ранньої неонатальної смертності, чия питома вага у структурі в останні роки зросла, що вимагає покращання якості надання медичної допомоги новонародженим і вжиття заходів щодо антенатальної охорони плода. Не може не турбувати факт можливого заниження показника ранньої неонатальної смертності в Україні через недоліки в обліку народжених живими і мертвонароджених. Уроджені вади розвитку та стани, що виникли в перинатальному періоді в дітей з дуже низькою та екстремально низькою масою тіла, домінують серед причин перинатальної смерті в Україні. Ефективним шляхом зменшення дитячих втрат в Україні протягом останнього десятиріччя стало впровадження сучасних перинатальних технологій для запобігання патологічним станам у породіль і немовлят з екстремально низькою і дуже низькою масою тіла, продовження створення й відновлення мережі перинатальних центрів і належних умов для безпечних пологів у регіонах країни за допомогою міжнародної допомоги, своєчасної діагностики й лікування станів, що виникають у перинатальному періоді, і вроджених вад розвитку. Важливим ресурсом зниження дитячої і перинатальної смертності в Україні й підвищення народжуваності стане стабілізація соціально-політичної ситуації в країні та відповідна міжнародна допомога у відновленні системи охорони здоров’я, спрямована на покращання як соматичного, так і репродуктивного здоров’я майбутніх батьків, особливо матерів, формуючи в них свідоме й правильне ставлення до майбутнього батьківства й догляду за новонародженим

Coronal Shock Waves, EUV Waves, and Their Relation to CMEs. III. Shock-Associated CME/EUV Wave in an Event with a Two-Component EUV Transient

On 17 January 2010, STEREO-B observed in extreme ultraviolet (EUV) and white light a large-scale dome-shaped expanding coronal transient with perfectly connected off-limb and on-disk signatures. Veronig et al. (2010, ApJL 716, 57) concluded that the dome was formed by a weak shock wave. We have revealed two EUV components, one of which corresponded to this transient. All of its properties found from EUV, white light, and a metric type II burst match expectations for a freely expanding coronal shock wave including correspondence to the fast-mode speed distribution, while the transient sweeping over the solar surface had a speed typical of EUV waves. The shock wave was presumably excited by an abrupt filament eruption. Both a weak shock approximation and a power-law fit match kinematics of the transient near the Sun. Moreover, the power-law fit matches expansion of the CME leading edge up to 24 solar radii. The second, quasi-stationary EUV component near the dimming was presumably associated with a stretched CME structure; no indications of opening magnetic fields have been detected far from the eruption region.Comment: 18 pages, 10 figures. Solar Physics, published online. The final publication is available at http://www.springerlink.co

Coronal Shock Waves, EUV waves, and Their Relation to CMEs. I. Reconciliation of "EIT waves", Type II Radio Bursts, and Leading Edges of CMEs

We show examples of excitation of coronal waves by flare-related abrupt eruptions of magnetic rope structures. The waves presumably rapidly steepened into shocks and freely propagated afterwards like decelerating blast waves that showed up as Moreton waves and EUV waves. We propose a simple quantitative description for such shock waves to reconcile their observed propagation with drift rates of metric type II bursts and kinematics of leading edges of coronal mass ejections (CMEs). Taking account of different plasma density falloffs for propagation of a wave up and along the solar surface, we demonstrate a close correspondence between drift rates of type II bursts and speeds of EUV waves, Moreton waves, and CMEs observed in a few known events.Comment: 30 pages, 15 figures. Solar Physics, published online. The final publication is available at http://www.springerlink.co

Evolution of active and polar photospheric magnetic fields during the rise of Cycle 24 compared to previous cycles

The evolution of the photospheric magnetic field during the declining phase and minimum of Cycle 23 and the recent rise of Cycle 24 are compared with the behavior during previous cycles. We used longitudinal full-disk magnetograms from the NSO's three magnetographs at Kitt Peak, the Synoptic Optical Long-term Investigations of the Sun (SOLIS) Vector Spectro-Magnetograph (VSM), the Spectromagnetograph and the 512-Channel Magnetograph instruments, and longitudinal full-disk magnetograms from the Mt. Wilson 150-foot tower. We analyzed 37 years of observations from these two observatories that have been observing daily, weather permitting, since 1974, offering an opportunity to study the evolving relationship between the active region and polar fields in some detail over several solar cycles. It is found that the annual averages of a proxy for the active region poloidal magnetic field strength, the magnetic field strength of the high-latitude poleward streams, and the time derivative of the polar field strength are all well correlated in each hemisphere. These results are based on statistically significant cyclical patterns in the active region fields and are consistent with the Babcock-Leighton phenomenological model for the solar activity cycle. There was more hemispheric asymmetry in the activity level, as measured by total and maximum active region flux, during late Cycle 23 (after around 2004), when the southern hemisphere was more active, and Cycle 24 up to the present, when the northern hemisphere has been more active, than at any other time since 1974. The active region net proxy poloidal fields effectively disappeared in both hemispheres around 2004, and the polar fields did not become significantly stronger after this time. We see evidence that the process of Cycle 24 field reversal has begun at both poles.Comment: Accepted for publication in Solar Physic