4 research outputs found
ЗНАЧЕННЯ ПРОТЕОЛІТИЧНОЇ АКТИВНОСТІ ТКАНИН КИШКОВОЇ СТІНКИ ДЛЯ ЗАГОЄННЯ ЗОНИ ЗʼЄДНАННЯ ЗА УМОВ РОЗВИТКУ НЕСПРОМОЖНОСТІ АНАСТОМОЗІВ
The mortality rate after formation of colorectal anastomosis is up to 22 %. The unsatisfacto-ry results of treatment of this polyethiological com-plication are largely associated with an insuffi-cient study of all its pathogenetic aspects. In existent researches a great attention deals to study and modifi-cation the risk factors of anastomotic leakage, such as nutrition disturbances, smoking, steroids and chemotherapy, duration of surgical treatment, volume of infusion and blood transfu-sion etc. The aim of research – to study influence of specific changes of proteolytic and fibrinolytic activities of intesti-nal tissues directly into the region of sutures on regenerative properties of anastomosis under condi-tions of their leakage development. The experiments have been carried out on 72 albino nonlinear male rats, weighting 180±20g. ISI was modelled by way of excessive mobilization of the area of junc-tion and a rare application of stitches in the animals of the experimental group. Methods. The changes of indices of proteolysis, total (TFA), nonenzymatic (NFA) and enzymatic (EFA) fibrinolytic activities into sutured tissues of bowel were researched on model of intestinal sutures insufficiency in 72 exper-imental animals. Results. It was detected that increased fibrinolytic and proteolytic activity may be one of the mechanisms of disturbance of the primary (biological) leak-resistance of the suture line in the early (12-24 h.) terms. At a later stage (24-72 h.) excessive activation of enzymatic fibrinolysis and collagen degradation was combined with hystological signs of excessive neutrophilic and plasma cells infiltration, venous plethora, hemorrage extending to all layers of intestinal wall. Such combination of rising of destructive processes with the depletion of protective systems may contribute in a disturbance of regeneration of the connection area with the onset of sutures insufficiency.Цель исследования - изучить влияние специфических изменений протеолитической и фибринолитической активностей тканей кишки непосредственно в области соединения на регенераторные свойства анастомозов в условиях развития их несостоятельности. Методы. На модели несостоятельности кишечных швов в 72 экспериментальных животных исследованы изменения показателей протеолиза, суммарной, неферментативной и ферментативной фибринолитической активности соединенных тканей кишечника. Результаты. Установлено, что повышенная фибринолитическая и протеолитическая активность тканей кишечника может быть одним из механизмов нарушения первичной (биологической) герметичности линии швов в ранние сроки (12-24 ч.). В более поздние сроки (24-72 ч.) чрезмерная активация ферментативного фибринолиза и деградации коллагена сочеталась с гистологическими признаками избыточного нейтрофильной и плазмоцитарной инфильтрации, венозного полнокровие и кровоизлияния, которые распространялись на все слои кишечной стенки. Такая комбинация рост деструктивных процессов с истощением систем защиты может быть в основе нарушения регенерации зоны соединения с возникновением несостоятельности швов.Мета дослідження – вивчити вплив специфічних змін протеолітичної та фібринолітичної активностей тканин кишки безпосередньо в ділянці зʼєднання на регенераторні властивості анастомозів за умов розвитку їх неспроможності. Методи. На моделі неспроможності кишкових швів у 72 експериментальних тварин досліджено зміни показників протеолізу, сумарної, неферментативної та ферментативної фібринолітичної активності зʼєднаних тканин кишок. Результати. Встановлено, що підвищена фібринолітична та протеолітична активність тканин кишок може бути одним із механізмів порушення первинної (біологічної) герметичності лінії швів у ранні терміни (12-24 год.). У пізніші терміни (24-72 год.) надмірна активація ферментативного фібринолізу та деградації колагену поєднувалась з гістологічними ознаками надмірної нейтрофільної та плазмоцитарної інфільтрації, венозного повнокрівʼя та крововиливів, що поширювалися на всі шари кишкової стінки. Така комбінація зростання деструктивних процесів з виснаженням систем захисту може бути в основі порушення регенерації зони з‘єднання з виникненням неспроможності швів
ЗМІНИ ТКАНИННОГО ФІБРИНОЛІЗУ ПРИ НЕСПРОМОЖНОСТІ КИШКОВИХ ШВІВ
It has been established in an experiment that in case of intestinal suture insufficiency in the tissues of the connection region there occurs a swift and pronounced elevation of the total fibrinolytic activity both at the expense of the nonenzymatic and enzymatic ones. A disturbance of the primary biological leak resistanceof the sutures at early stages (12hours) and regenerationof the connection zone (24-72hours) induced by an excessive activation of tissue fibrinolysis, may be a basis for the development of intestinal suture insufficiency.В эксперименте установлено, что при несостоятельности кишечных швов в тканях зоны соединения имеет место стремительное и выраженное повышение суммарной фибринолитической активности как за счет неферментативной, так и ферментативной. Нарушение первичной биологической герметичности швов в ранние сроки (12 час.) и регенерации зоны соединения (24-72 час.), вызванные чрезмерной активацией тканевого фибринолиза, могут быть основой для развития несостоятельности кишечных швов.В експерименті установлено, що при неспроможності кишкових швів у тканинах ділянки з'єднання має місце стрімке і виражене зростання сумарної фібринолітичної активності як за рахунок неферментативної, так і ферментативної. Порушення первинної біологічної герметичності швів у ранні терміни (12 год.) тарегенерації ділянки з'єднання (24-72 год.), спричинені надмірною активацією тканинного фібринолізу, можуть бути основою для виникнення неспроможності кишкових швів
АНАТОМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ НОСОВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ У 7- 8-ТИЖНЕВИХ ПЕРЕДПЛОДІВ
In Ukraine due to an increasing harmful effect of environmental factors on the human organism, especially in the period of the intrauterine development, the problem has become an important issue. Investigation of the dynamics of changes in the topography of structures of organs and complexes of organs during the prenatal period of human ontogenesis with the aim to determine the interrelations and interaction of the shape-generating processes on the spatial-temporal orientation of the anatomical structures as well as finding the time and morphological preconditions of possible occurrence of variants in their structure and congenital defects is one of the important scientific directions in anatomical field. 10 specimens of the nasal area of 7-8week pre-fetuses, regularities of their development, formation and morphological transformations of the human nasal septum were examined by means of micro- and morphometry. During the pre-fetal period the rudiment of the nasal septum was found to be presented by the mesenchyme covered externally with the high columnar epithelium with the nuclei of a spherical or oval shape. The mesenchyme cells are located more densely in the central part of the nasal septum rudiment forming an aggregation. The anterior and median thirds of the nasal septum are merged with the primary palate, and its posterior part hangs down into the primary oral cavity. In pre-fetuses at the end of the 7th week of development (19,5-20,0 mm long) the subepithelial blood network is presented by the vascular columns of a capillary type 8,0±0,5 mcm in diameter. During the 8th week of the intrauterine life a layer of the subcartilaginous tissue appears in the central part of the nasal septum due to differentiation of the mesenchyme cells. The mesenchyme cells are concentrated directly near the lower part of the posterior third of the nasal septum looking like a pair formation in the form of laminae – vomer rudiment. At the end of the 8th week of the intrauterine development the subcartilaginous tissue of the nasal septum is transformed into the immature cartilaginous tissue. The rudiment of the cuneopalatine artery (24,0±0,5 mcm in diameter) is also determined in the posterior portion of the lateral wall of the primary nasal cavity.Методами микро- и 7-8-недельных передплодов, морфометрии исследовано 10 препаратов носового участка, закономерности развития, формирования и морфологические преобразования носовой перегородки человека. Установлено, что в передплодового периоде зачаток носовой перегородки представлен мезенхимой, покрытой извне высоким цилиндрическим эпителием, ядра которого имеют шаровидную или овальную форму. В центральной части закладки носовой перегородки клетки мезенхимы располагаются более компактно, образуя конгломерат. Передняя и средняя трети носовой перегородки сросшиеся с первичным небом, а ее задняя часть свободно свисает в первичную ротовую полость. У передплодов к концу 7-й недели развития (длиной 19,5-20,0 мм) подэпителиальном кровеносная сеть представлена сосудистыми стволами типа капилляров диаметром 8,0±0,5 мкм. Во время восьмой недели внутриутробной жизни в центральной части носовой перегородки, в результате дифференцировки клеток мезенхимы, появляется слой прохондральнои ткани. В задней трети носовой перегородки наблюдается концентрация клеток мезенхимы непосредственно у ее нижней части в виде парного образования, имеет форму пластинок – закладка сошника. В конце восьмой недели внутриутробного развития прохондральна ткань носовой перегородки превращается в незрелую хрящевую ткань. Определяются также закладка клинонебной артерии (диаметр 24 ± 0,5 мкм) в заднем отделе боковой стенки первинной носовой полости.Методами мікро- та морфометрії 10 препаратів носової ділянки 7-8-тижневих передплодів, досліджено закономірності розвитку, формування та морфологічні перетворення носової перегородки людини. З’ясовано, що у передплодовому періоді зачаток носової перегородки представлений мезенхімою, вкритою ззовні високим циліндричним епітелієм, ядра якого мають кулясту або овальну форму. В центральній частині закладки носової перегородки клітини мезенхіми розташовуються більш компактно, утворюючи конгломерат. Передня і середня третини носової перегородки зрощені з первинним піднебінням, а її задня частина вільно звисає в первинну ротову порожнину. У передплодів кінця 7-го тижня розвитку (довжиною 19,5-20,0 мм) підепітеліальна кровоносна сітка представлена судинними стовбурами типу капілярів діаметром 8,0±0,5 мкм. Під час восьмого тижня внутрішньоутробного життя в центральній частині носової перегородки, внаслідок диференціювання клітин мезенхіми, з’являється шар прохондральної тканини. У задній третині носової перегородки спостерігається концентрація клітин мезенхіми безпосередньо біля її нижньої частини у вигляді парного утворення, що має форму пластинок – закладка лемеша. Наприкінці восьмого тижня внутрішньоутробного розвитку прохондральна тканина носової перегородки перетворюється в незрілу хрящову тканину. Визначаються також закладка клино-піднебінної артерії (діаметр 24,0±0,5 мкм) в задньому відділі бічної стінки первинної носової порожнини
МОРФОГЕНЕЗ ЖОВЧНИХ ПРОТОК ЛЮДИНИ В ЕМБРІОНАЛЬНОМУ ПЕРІОДІ
Numerous publications in scientific periodical press are indicative of an extraordinary interest of scientists in the issues of intrauterine morphogenesis. The study deals with the issue of prenatal morphogenesis of extrahepatic biliary ducts, since developmental defects of this segment of the digestive system constitute approximately 6-8 % out of all developmental defects. The objective of the study is to specify regularities of the spatial-temporal dynamics of the prenatal morphogenesis of the extrahepatic bile ducts. The investigation resulted in the following: the rudiment of the common bile duct in embryos of 4,0-5,0 mm of the parietococcygeal length is in the form of a hollow epithelial cord connecting the hepatic diverticulum with the ventral wall of the primary intestine. Physiological atresia of the common bile duct occurs in embryos of 8,5-11,0 mm of the parietococcygeal length due to intensive epithelial proliferation. Recanalization of the common bile duct is completed at the later stages of the intrauterine development.Многочисленные публикации в научной периодеческой прессе свидетельствует о чрезвычайной заинтересованости ученых проблемой внутриутробного морфогенеза. Исследование посвящено проблеме пренатального морфогенеза внепеченочных желчных путей так как пороки развития этого сегмента пищеварительной системы составляют около 6-8 % от всех пороков рахвития. Целью исследования является выяснение закономерностей пространственно-временной динамики пренатального морфогенеза внепеченочных желчных проток. В результате исследования установлено: у зародышей 4,0-5,0 мм теменно-копчиковой длинны зачаток общей желчной протоки являет собой полый эпителиальный тяж, который соеденяет печеночный дивертикул с вентральной стенкой первичной кишки. Физиологическая атрезия общей желчной протоки возникает у зародышей 8,5-11,0 мм теменно-копчиковой длинны в следствии интенсивной пролиферации эпителия. Реканализация общей желчной протоки заканчивается на более поздних этапах внутриутробного развития.Численні публікації в науковій періодичній пресі свідчать про надзвичайну зацікавленість науковців проблемою внутрішньоутробного морфогенезу. Дослідження присвячене проблемі пренатального морфогенезу позапечінкових жовчних проток, адже вади розвитку цього сегмента травної системи складають близько 6-8 % від усіх вад розвитку. Метою дослідження є зʼясування закономірностей просторово-часової динаміки пренатального морфогенезу позапечінкових жовчних проток. В результаті дослідження встановлено: у зародків 4,0-5,0 мм тім’яно-куприкової довжини зачаток спільної жовчної протоки являє собою порожнистий епітеліальний тяж, який з’єднує печінковий дивертикул з вентральною стінкою первинної кишки. Фізіологічна атрезія спільної жовчної протоки виникає в зародків 8,5-11,0 мм тім’яно-куприкової довжини в наслідок інтенсивної проліферації епітелію. Реканалізація спільної жовчної протоки завершується на пізніших етепах внутрішньоутробного розвитку