Evaluación del entorno Redox en el glaucoma : rol protector de la terapia antioxidante

The aims of this study were to establish the antioxidant status in ocular surface, aqueous humor, vitreous humor, optic nerve, brain, lateral geniculate nucleus and primary visual cortex in an experimental rat glaucoma model and to evaluate the possible protective role of the administration of ?-lipoic acid (100mg/kg) during 7 days.\nThe following markers were evaluated: prooxidants, antioxidant enzymes activities and levels of non-enzymatic antioxidants.\nResults in the experimental glaucoma model showed: an increase of prooxidants, an increase of superoxide dismutase and glutathione peroxidase, a decrease of enzymes involves in glutathione recycling, and a decrease in non-enzymatic antioxidants. Lipoic treatment produced a decrease in prooxidants, an increase of enzymes involves in glutathione recycling, an increase in the levels of non- enzymatic and enzymatic antioxidants. Therapeutic strategies to stop disease progression in glaucoma should also consider central neural degeneration beyond the retina and the optic nerve. Lipoic acid could be used as a novel therapy for reducing oxidative damage in glaucoma considering glaucomatous damage spreads to the brain. Treatment interventions to reduce oxidative\nstress may be important in patients with this disease that is the second leading cause of blindness worldwide.Fil: Reides, Claudia Gabriela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Buenos Aires, ArgentinaLos objetivos fueron evaluar las alteraciones que se producen en el entorno redox en: superficie ocular, humor acuoso, humor vítreo, cabeza del nervio, cerebro y estructuras cerebrales (núcleo geniculado lateral y corteza visual primaria) de ratas sometidas al modelo experimental de glaucoma y evaluar el posible efecto neuroprotector del ácido lipoico administrado en una dosis diaria (100mg/kg) por siete días.\nLos parámetros evaluados para determinar el entorno redox fueron: niveles de prooxidantes, antioxidantes no enzimáticos y enzimáticos.\nEn el glaucoma se observó: aumento de prooxidantes, disminución de antioxidantes no enzimáticos, disminución de enzimas que reciclan glutatión y aumento de algunas enzimas antioxidantes. El lipoico disminuye prooxidantes, aumenta el reciclado del glutatión y los antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos.\nEn conclusión el glaucoma es una neuropatía óptica, cuyo daño se proyecta al cerebro, más allá de la retina y del nervio óptico. El desbalance oxidativo se manifiesta por cambios en el entorno redox de áreas cerebrales que son diana del nervio óptico. El ácido lipoico podría ser utilizado como neuroprotector ya que revierte ciertos marcadores de daño evaluados. Terapias que retrasen la progresión del daño neurodegenerativo redundaría en un beneficio en el tratamiento del glaucoma, la mayor causa de ceguera mundial

Evaluation of oxidative stress markers in human conjunctival epithelial cells exposed to diesel exhaust particles (DEP)

PURPOSE. The aim of this study was to evaluate oxidative stress markers in human conjunctival epithelial cells (IOBA-NHC) exposed to diesel exhaust particles (DEP). METHODS. Reactive oxygen (ROS) and nitrogen (RNS) species production; hydrogen peroxide (H2O2) levels; protein oxidation; antioxidant enzymes activities (superoxide dismutase [SOD], catalase [CAT], glutathione peroxidase [GPx], glutathione S-transferase [GST], and glutathione reductase [GR]); total reactive antioxidant potential (TRAP); reduced (GSH) and oxidized glutathione (GSSG) were evaluated. Transmission electron microscopy was performed to evaluate DEP uptake. RESULTS. Diesel exhaust particles were entrapped by membrane protrusions developed by IOBA-NHC. Cells exposed to DEP 50 and 100 μg/mL showed a significant increase in ROS, RNS, H2O2 levels, SOD, GPx, and GST compared with the control group. A significant decay in GR was observed in both groups, meanwhile CAT levels remained unchanged. The group exposed to DEP 100 μg/mL displayed a significant increase in protein oxidation. In both groups, TRAP was significantly reduced as well as the GSH/GSSG ratio. CONCLUSIONS. The decrease in nonenzymatic antioxidants and the compensatory increase of SOD, GPX, and GST activities are consequence of the increase in ROS and RNS production due to DEP exposure and its accumulation inside the cells. The decay in GR activity leads to the decrease in GSH/GSSG recycling. These results suggest that oxidative stress could play an important role in the development of DEP effects on human conjunctival epithelial cells.Fil: Lasagni Vitar, Romina Mayra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Tau, Julia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Reides, Claudia Gabriela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Berra, Alejandro. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología; ArgentinaFil: Ferreira, Sandra María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Llesuy, Susana Francisca. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentin

Time course changes of oxidative stress markers in a rat experimental glaucoma model

PURPOSE. To evaluate the relationship between oxidative stress arkers and increased intraocular pressure in experimental laucoma. METHODS. In vivo chemiluminescence (CL), total antioxidant apacity (TRAP), nitrite concentration (NC), and lipid peroxidation arkers (TBARS) were evaluated. Wistar rats (n = 18 for ach time point) underwent operation, and two episcleral eins were cauterized. ESULTS. Decreases of 22%, 35%, and 27% at 7, 15, and 30 days nd an increase of 22% at 60 days in CL were observed in laucomatous eyes. In optic nerve, TBARS values were 6.9 ± 0.5 nmol/mg protein (7 days), 9.4 ± 0.4 nmol/mg protein (15 ays), 18.0 ±1.2 nmol/mg protein (30 days), and 43.1 ± 5.3 nmol/mg protein (60 days) (control, 6.2 ± 0.4 nmol/mg protein; P < 0.001). NC was 37.0 ± 1.8 μM (7 days), 31.4 ± 1.2 μM (15 days), 39.6 ± 1.3 μM (30 days), and 40.0 ± 1.3 μM (60 days) (control, 21.1 ± 1.7 μM; P < 0.001). In glaucomatous vitreous humor, TRAP decreased by 42% at 15 days and 78% at 60 days (control, 414 ± 29 μM; P < 0.001). In glaucomatous aqueous humor, TRAP values were 75 ± 7 μM (7 days), 54 ±4 μM (15 days), 25 ± 4 μM (30 days), and 50 ± 3 μM (60 days) (control, 90 ±10 μM; P < 0.001). CONCLUSIONS. Reactive species were increased in glaucoma, as evidenced by the increases in CL, TBARS, and NC. The decrease in the antioxidant levels may be a consequence of an increase in oxidative processes.Fil: Ferreira, Sandra María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; ArgentinaFil: Fabián Lerner, S.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; ArgentinaFil: Brunzini, Ricardo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; ArgentinaFil: Reides, Claudia Gabriela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; ArgentinaFil: Evelson, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Llesuy, Susana Francisca. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentin

Mitochondrial function is impaired in the primary visual cortex in an experimental glaucoma model

Glaucoma is a neurodegenerative disease that affects eye structures and brain areas related to the visual system. Oxidative stress plays a key role in the development and progression of the disease. The aims of the present study were to evaluate the mitochondrial function and its participation in the brain redox metabolism in an experimental glaucoma model. 3-month-old female Wistar rats were subjected to cauterization of two episcleral veins of the left eye to elevate the intraocular pressure. Seven days after surgery, animals were sacrificed, the brain was carefully removed and the primary visual cortex was dissected. Mitochondrial bioenergetics and ROS production, and the antioxidant enzyme defenses from both mitochondrial and cytosolic fractions were evaluated. When compared to control, glaucoma decreased mitochondrial ATP production (23%, p < 0.05), with an increase in superoxide and hydrogen peroxide production (30%, p < 0.01 and 28%, p < 0.05, respectively), whereas no changes were observed in membrane potential and oxygen consumption rate. In addition, the glaucoma group displayed a decrease in complex II activity (34%, p < 0.01). Moreover, NOX4 expression was increased in glaucoma compared to the control group (27%, p < 0.05). Regarding the activity of enzymes associated with the regulation of the redox status, glaucoma showed an increase in mitochondrial SOD activity (34%, p < 0.05), mostly due to an increase in Mn-SOD (50%, p < 0.05). A decrease in mitochondrial GST activity was observed (11%, p < 0.05). GR and TrxR activity were decreased in both mitochondrial (16%, p < 0.05 and 20%, p < 0.05 respectively) and cytosolic (21%, p < 0.01 and 50%, p < 0.01 respectively) fractions in the glaucoma group. Additionally, glaucoma showed an increase in cytoplasmatic GPx (50%, p < 0.01). In this scenario, redox imbalance took place resulting in damage to mitochondrial lipids (39%, p < 0.01) and proteins (70%, p < 0.05). These results suggest that glaucoma leads to mitochondrial function impairment in brain visual targets, that is accompanied by an alteration in both mitochondrial and cytoplasmatic enzymatic defenses. As a consequence of redox imbalance, oxidative damage to macromolecules takes place and can further affect vital cellular functions. Understanding the role of the mitochondria in the development and progression of the disease could bring up new neuroprotective therapies.Fil: Hvozda Arana, Ailen Gala. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Lasagni Vitar, Romina Mayra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Reides, Claudia Gabriela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Calabró López, María Valeria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Marchini, Timoteo Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Lerner, Simon Fabián. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Evelson, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Ferreira, Sandra María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentin

The protective effect of Aloysia triphylla aqueous extracts against brain lipid-peroxidation

In a normal diet, the use of herbs may contribute significantly to the total intake of plant antioxidants and even be a better source of dietary antioxidants than many other food groups. Therefore, the aims of this study were to evaluate the protective effect of aqueous extracts of Aloysia triphylla (infusion and decoction) against lipid-peroxidation of brain homogenates and to determine changes in the prooxidant/antioxidant balance when the plant material is added. In order to elucidate a possible antioxidant mechanism in vitro evaluation of total antioxidant capacity, oxygen species scavenging ability and reducing power (RP) were studied. Tested extracts had shown a strong inhibition of lipid-peroxidation measured as thiobarbituric acid-reactive products of lipid-peroxidation (TBARS) and chemiluminescence. Furthermore, infusion and decoction exhibited free radical trapping ability, expressed by the capacity to scavenge superoxide and hydrogen peroxide. Additionally, both aqueous extracts presented antioxidant activity measured as total reactive antioxidant potential (TRAP), 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radical (DPPH) and 2,2´-azino-bis(3-ethylbenzthiazoline)-6-sulfonic acid radical (ABTS) scavenging activity and RP. These results suggest that the lipid-peroxidation inhibition mechanism proposed is that the antioxidants present in Aloysia triphylla could act as strong scavengers of reactive oxygen species not only at the initiation of the lipid-peroxidation chain reaction, but also at the propagation step. Therefore, they could be used as prophylactic and therapeutic agents for those diseases where the occurrence of oxidative stress and lipid-peroxidation contributes to the progression of damage.Fil: Lasagni Vitar, Romina Mayra. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Reides, Claudia Gabriela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Ferreira, Sandra María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Llesuy, Susana Francisca. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentin

Experimental glaucoma triggers a pro-oxidative and pro-inflammatory state in the rat cornea

Background: Increasing evidence suggests that glaucoma affects the ocular surface. We aimed to investigate the cellular mechanisms underlying the glaucoma-associated corneal alterations in an animal model. Methods: Wistar rats underwent the cauterization of two episcleral veins of the left eye to elevate the intraocular pressure (ipsilateral, G-IL). Control animals received a sham procedure (C-IL). Contralateral eyes did not receive any procedure (G-CL or C-CL). Enzymes related to the redox status, oxidative damage to macromolecules, and inflammatory markers were assessed in corneal lysates. Results: Compared to C-IL, NOX4, NOX2, and iNOS expression was increased in G-IL (68%, p < 0.01; 247%, p < 0.01; and 200%, p < 0.001, respectively). We found an increase in SOD activity in G-IL (60%, p < 0.05). The GSH/GSSG ratio decreased in G-IL (80%, p < 0.05), with a decrease in GR activity (40%, p < 0.05). G-IL displayed oxidative (90%, p < 0.01) and nitrosative (40%, p < 0.05) protein damage, and enhanced lipid peroxidation (100%, p < 0.01). G-IL group showed an increased in CD45, CD68 and F4/80 expression (50%, p < 0.05; 190%, p < 0.001 and 110%, p < 0.05, respectively). G-CL displayed a higher expression of Nrf2 (60%, p < 0.001) and increased activity of SOD, CAT, and GPx (60%, p < 0.05; 90%, p < 0.01; and 50%, p < 0.05, respectively). Conclusions: Glaucoma induces a redox imbalance in the ipsilateral cornea with an adaptive response of the contralateral one. General significance: Our study provides a possible mechanism involving oxidative stress and inflammation that explains the corneal alterations observed in glaucoma. We demonstrate that these changes extend not only to the ipsilateral but also to the contralateral cornea.Fil: Hvozda Arana, Ailen Gala. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; ArgentinaFil: Lerner, S. Fabián. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; ArgentinaFil: Reides, Claudia Gabriela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; ArgentinaFil: Contin, Mario Daniel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Tecnología Farmacéutica; ArgentinaFil: Tripodi, Valeria Paula. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Tecnología Farmacéutica; ArgentinaFil: Lasagni Vitar, Romina Mayra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; ArgentinaFil: Ferreira, Sandra María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química General e Inorgánica; Argentin

The antioxidant enzymatic blood profile in Alzheimer's and vascular diseases: Their association and a possible assay to differentiate demented subjects and controls

A study of several elements of the antioxidative system: Cu-Zn Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione system (GLU), chemiluminescence (CHE), and antioxidant capacity (AOX), was conducted in 20 demented probable Alzheimer's (DAT), and 15 vascular demented (VD) patients, 19 control (C) subjects, and 11 relatives (F) of one DAT patient. A significant association was found between the variables of the antioxidant system, measured in blood samples, and the neurological pathologies VD and DAT: Kruskal-Wallis test; p = 0.0006 ( p = 0.014 when the analysis did not include SOD). This demonstrated that VD and DAT diseases are accompanied by oxidative disorders. The VD and DAT diseases are differentially distinguishable by changes in blood profiles. A graphical method for classification, the Principal Components Analysis (PCA), distinguished between demented and non-demented subjects on the basis of their laboratory variables. A numerical method, Discriminant Functions (DF), constructed to separate the clinical groups on the basis of the same variables, obtained relatively high percentages of success: 92% of demented were detected against healthy subjects; of the latter 82% have been correctly identified as non-demented. Discrimination between VD and DAT patients was achieved for 100% of VD and 86% of DAT patients. DF were similarly successful in detecting the healthy condition of DAT relatives. Possible different mechanisms involved in H 2O 2 elimination in DAT and VD patients are proposed, where CAT is the responsible enzyme of this reaction in DAT patients, while in VD this function would be achieved mainly through the action of GLU. It seems that SOD levels are stable, at least, within one year. Variations appear to be linked with clinical changes.Fil: Famulari, Arturo L.. Hospital Sirio-Libanés; ArgentinaFil: Marschoff, Enrique Ricardo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Llesuy, Susana Francisca. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Kohan, Silvia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; ArgentinaFil: Serra, Jorge Alberto. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Dominguez, Raul O.. Hospital Sirio-Libanés; ArgentinaFil: Repetto, Marisa Gabriela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Reides, Claudia Gabriela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Sacerdote de Lustig, Eugenia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaUnidad documental simpl

Lens redox imbalance after urban air pollution exposure

Particulate matter (PM) present in air pollution produces adverse effects on the eye. Oxidative stress has been suggested to play a key role in the toxic mechanism. Lens antioxidant system maintains the redox status of nearby ocular structures. The aim of the study was to evaluate the redox balance in mice lens after the exposure to urban air pollution. 8- week-old Balb/c male mice were exposed to urban air or filtered air (UA-group and FA-group, respectively) in exposure chambers located in highly populated area of Buenos Aires city (averagelevel of PM: 25.6 ± 0.8 μg/m3). The animals were exposed for 8 h/day, 5 days/week, up to 12 weeks (CICUAL-FFYB, CUDAP 50946/16). Superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR) activity, levels of reduced and oxidized glutathione (GSH and GSSG) and protein oxidation (PO)were evaluated in lens lysates. After 1 and 2 weeks of exposure, UA-group presented no significant differences in all measurements compared to the FA-group, except for SOD activity that was increased after 1 week (107 %, p<0.05). After 4 weeks, an increase in GR activity was shown in UA-group (47 %, p<0.05). After 12 weeks, GPx activity was increased in UA group (63 %, p<0.05), meanwhile GR activity decreased (40%, p<0.05) as well as the GSH/GSSG index (62 %, p<0.05), compared to FA-group. PO increased in UA-group (113 %,p<0.05), and an inverse correlation was found between PO and GSH/GSSG index (r= -0.9114, p<0.001). GPx activity and GSH/GSSG index also presented an inverse correlation (r= -0.7421, p<0.001) in UA-group. These results suggest that urbanair pollution exposure alters the redox balance of the lens, which could affect the antioxidant defenses of nearby ocular structures. The correlation between the PO and GSH/GSSG index indicates that lens GSH pool could prevent the protein oxidation, which has been suggested as one of the triggers of cataracts.Fil: Janezic, Natasha Stephanie. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Lasagni Vitar, Romina Mayra. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Hvozda Arana, Ailen Gala. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Tecnología Farmacéutica; ArgentinaFil: Marchini, Timoteo Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica; ArgentinaFil: Martinefski, Manuela Romina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Tau, Julia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Reides, Claudia Gabriela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Tecnología Farmacéutica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Tripodi, Valeria Paula. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Tecnología Farmacéutica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Evelson, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica; ArgentinaFil: Berra, Alejandro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología; ArgentinaFil: Llesuy, Susana Francisca. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Ferreira, Sandra María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica; ArgentinaLXIV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; LI Reunión Anual de la Asociación Argentina de Farmacología Experimental; XXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Biología; XXXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; IX Reunión Anual de la Asociación Argentina de Nanomedicinas y la VI Reunión Científica Regional de la Asociación Argentina de Ciencia y Tecnología de Animales de LaboratorioMar del PlataArgentinaSociedad Argentina de Investigación ClínicaAsociación Argentina de Farmacología ExperimentalSociedad Argentina de BiologíaSociedad Argentina de ProtozoologíaAsociación Argentina de NanomedicinasAsociación Argentina de Ciencia y Tecnología de Animales de Laboratori