Obesity and outcomes of bariatric surgery: A focus on patients with postoperative substance use disorders

Recent evidence suggesting post-Roux-en-Y gastric bypass (RYGB) surgery patients are at an increased risk for developing substance use disorders (SUDs) has brought to light the importance of understanding how the postoperative development of a SUD may affect weight loss and psychosocial outcomes. The present investigation used a quasi- experimental, non- equivalent, matched pair between subjects group design to compare these outcomes in post-RYGB patients in inpatient treatment for SUDs with post-RYGB patients who reported no significant post-surgical substance-related problems. Participants were matched on sex, age, and time since surgery. Average weight losses of the two groups were not significantly different, but the SUD group exhibited a lower rate of surgical weight loss failure. The SUD group reported poorer psychosocial outcomes, including greater symptoms of depression, higher rates of probable Major Depressive Disorder (MDD), and poorer quality of life. No significant differences were found in rates of preoperative Binge Eating Disorder (BED) or postoperative behavioral excesses. Implications of these results for pre-and postsurgical care, in addition to addiction transfer theory, are discussed

A note on cut-elimination for classical propositional logic

In Schwichtenberg (Studies in logic and the foundations of mathematics, vol 90, Elsevier, pp 867-895, 1977), Schwichtenberg fine-tuned Tait's technique (Tait in The syntax and semantics of infinitary languages, Springer, pp 204-236, 1968) so as to provide a simplified version of Gentzen's original cut-elimination procedure for first-order classical logic (Gallier in Logic for computer science: foundations of automatic theorem proving, Courier Dover Publications, London, 2015). In this note we show that, limited to the case of classical propositional logic, the Tait-Schwichtenberg algorithm allows for a further simplification. The procedure offered here is implemented on Kleene's sequent system G4 (Kleene in Mathematical logic, Wiley, New York, 1967; Smullyan in First-order logic, Courier corporation, London, 1995). The specific formulation of the logical rules for G4 allows us to provide bounds on the height of cut-free proofs just in terms of the logical complexity of their end-sequent

Contributors to processing speed deficit in old age: A focus on history of obesity and medical conditions

Obesity has been associated with impairment in most cognitive domains, but the nature of this relationship is unclear. Most studies have examined the relationship between cognitive impairment and current obesity and/or history of obesity-related medical conditions. However, a number of “lower-level” obesity factors (e.g., increased adipokines, low grade inflammation, chronic mild hypoventilation) are present even among the otherwise healthy obese population, and it is possible that many of these factors have differential impact on cognition according to magnitude and duration of exposure. Knowledge of a person’s weight history, which may serve as a proxy for a number of lower-level obesity variables that cannot otherwise be measured, may provide additional utility in predicting cognitive functioning. Of the cognitive domains, processing speed is particularly important to study in this context, as its decline plays a large role in driving cognitive aging. Despite this, little is known about the impact of weight history on processing speed in old age. The present study added to the scientific body of literature by using data from the 1999–2000 and 2001–2002 NHANES cycles to examine the relationship between weight history and current processing speed among young-old adults (i.e., adults aged 65–74) using data at three timepoints: young adulthood, late mid-life, and young-old adulthood. A statistically significant relationship between persistent obesity in young adulthood and late middle-age and processing speed in young-old adulthood was identified, but it was found to be fully mediated by vascular health history. Additionally, slow processing speed was associated with the weight trajectory pattern of obesity in late middle-age coupled with the absence of obesity in both young adulthood and young-old adulthood. In regard to study implications, it may be possible that efforts toward prevention of new onset obesity during mid-life, if successful, would protect against slowed processing speed in young-old adulthood

Valutazione delle variazioni di importanti parametri funzionali mitocondriali in relazione all'invecchiamento ed all'esposizione cronica a farmaci antinfiammatori non steroidei con diverso grado di selettività verso la COX-2.

L'invecchiamento è una condizione associata ad un graduale decadimento della funzione fisiologica cellulare e alla perdita di integrità della cellula stessa. I mitocondri, organelli strettamente coinvolti nel metabolismo energetico cellulare e nell’omeostasi della cellula, sembrano svolgere un ruolo essenziale nei processi di invecchiamento e di danno cellulare, associato a stati patologici. La principale funzione fisiologica mitocondriale è la produzione di adenosina trifosfato (ATP), attraverso il processo della fosforilazione ossidativa. Tale funzionalità può essere valutata attraverso la misurazione del potenziale di membrana e l’osservazione dei parametri di respirazione mitocondriale. Durante la senescenza, diversi meccanismi concorrono a determinare una riduzione dell’efficienza della respirazione mitocondriale. Infatti, mitocondri epatici isolati da ratti vecchi mostrano una riduzione di circa il 25% della velocità della fosforilazione ossidativa, rispetto ai mitocondri isolati da ratti giovani. Risultati analoghi si osservano in cellule senescenti appartenenti anche a tessuti diversi. Attraverso la misurazione del potenziale di membrana di mitocondri isolati da un’ampia varietà di cellule, appartenenti anche a specie differenti, si evidenzia una significativa dissipazione del potenziale di membrana mitocondriale, con un decremento di circa 10 mV del potenziale basale, rispetto ai mitocondri di cellule giovani. Il primo obiettivo della mia tesi è stato quello di mettere a punto un metodo per monitorare i parametri di respirazione mitocondriale, che insieme alla registrazione del potenziale di membrana mitocondriale, ci permettesse di valutare con accuratezza la funzionalità mitocondriale e l’efficienza della fosforilazione ossidativa in mitocondri epatici isolati da ratti senescenti, con riferimento ai dati ottenuti per i ratti giovani e ai dati già presenti in letteratura. La respirazione mitocondriale è stata valutata attraverso l’utilizzo dell’elettrodo di Clark, sensibile all’ossigeno. Con tale approccio è stato possibile monitorare il consumo di ossigeno da parte dei mitocondri isolati, facendo riferimento ad importanti parametri, quali il rapporto del controllo della respirazione (RCR), l’indice di efficacia della respirazione (rapporto ATP/O) ed il rapporto FaseIII/FaseUC. Il potenziale basale di membrana mitocondriale e la sua variazione in seguito all’aggiunta di agenti disaccoppianti sono stati registrati con un’ analisi potenziometrica, attraverso l’utilizzo di un mini-elettrodo sensibile al catione tetrafenilfosfonio (TPP+). Il secondo obiettivo della mia tesi è stato valutare eventuali disfunzioni mitocondriali, associate al trattamento farmacologico per due settimane, di ratti senescenti con farmaci antinfiammatori, in particolare inibitori non selettivi delle ciclossigenasi, quali indometacina e diclofenac, ed inibitori COX-2 selettivi, quali celecoxib ed etoricoxib, comunemente utilizzati nel trattamento dell’artrosi. L’utilizzo cronico di inibitori non selettivi delle ciclossigenasi è in grado di indurre una serie di effetti dannosi a livello della mucosa gastrointestinale. Nonostante rimangano ancora poco chiari i meccanismi biochimici alla base di tali effetti, le alterazioni nel metabolismo energetico mitocondriale sembrano essere strettamente coinvolte nel processo di danno cellulare. Numerosi studi rilevano la capacità di tali farmaci di inibire o disaccoppiare la respirazione mitocondriale. A causa dell’eccessiva difficoltà nell’isolare mitocondri in rese soddisfacenti alle necessità sperimentali, nonché “respiranti”, dal tessuto intestinale, ho utilizzato nel mio studio mitocondri epatici. Tuttavia, è comunemente accettato che non ci siano differenze significative tra i mitocondri isolati da organi differenti, nella loro risposta ad agenti disaccoppianti o ad inibitori del trasporto di elettroni nella catena respiratoria. Il potenziale basale di membrana mitocondriale, osservato nei ratti giovani, è di circa -170 mV, in accordo con la letteratura. I mitocondri del ratto vecchio mostrano un decremento del potenziale (circa -150 mV), indicando una capacità energetica inferiore. I mitocondri epatici ottenuti dai ratti giovani mostrano un indice dell’efficacia della fosforilazione (ATP/O) ed un rapporto del controllo della respirazione (RCR) in accordo con la letteratura. Gli stessi parametri risultano, invece, ridotti nei mitocondri epatici isolati dai ratti senescenti; confermando che il processo di invecchiamento è in grado di alterare la funzionalità bioenergetica mitocondriale