39 research outputs found

    Therapeutic management of atherosclerotic renal artery stenosis - angioplasty or conservative treatment?

    Get PDF
    Miażdżycowe zwężenie tętnicy nerkowej (ARAS) jest częstą manifestacją ogólnoustrojowego procesu miażdżycowego o ważkim znaczeniu klinicznym. Skutkiem ARAS mogą być nadciśnienie tętnicze, nieodwracalne upośledzenie funkcji nerek czy nawracające epizody obrzęków płuc. W artykule poruszono zagadnienie skuteczności dwóch podstawowych podejść terapeutycznych: rewaskularyzacji oraz leczenia farmakologicznego; metody oceny klinicznej pacjentów z ARAS oraz omówiono czynniki przemawiające za wyborem określonego sposobu postępowania.Nadciśnienie Tętnicze 2007, tom 11, nr 6, strony 473-482.Atherosclerotic renal artery stenosis (ARAS) is an important and common clinical manifestation of systemic atherosclerosis. The clinical implications of ARAS include arterial hypertension, irreversible impairment of renal function and recurrent flash pulmonary edema. The aim of this article is to discuss: 1) the efficiency of two principal therapeutic approaches in ARAS - renal artery revascularization and pharmacological (conservative) treatment; 2) clinical evaluation of patients with ARAS; 3) factors that are important in the choice of optimal treatment

    Incidence of renal artery stenosis in hypertensive patients with ischemic heart disease that underwent simultaneous coronary and renal artery catheterization

    Get PDF
    Wstęp. Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe jest jedną z najczęstszych potencjalnie odwracalnych wtórnych przyczyn nadciśnienia tętniczego. Ta postać nadciśnienia jest związana przede wszystkim ze zwężeniem tętnicy nerkowej (RAS) o etiologii miażdżycowej. Wyniki dużych badań klinicznych wskazują, że leczeniem z wyboru u większości chorych z RAS jest leczenie zachowawcze. Celem badania była ocena wybranych parametrów biochemicznych i profilu ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i nowo rozpoznanym RAS.Materiał i metody. Badanie przeprowadzono w Klinice Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu z udziałem 162 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Badani zostali zrekrutowani spośród osób skierowanych do Kliniki w celu przeprowadzenia koronarografii z powodu podejrzenia choroby wieńcowej. Dodatkowym kryterium włączenia stanowiła obecność wybranych klinicznych i pracownianych czynników ryzyka nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Poza wykonanym jednocześnie cewnikowaniem tętnic wieńcowych i nerkowych, u pacjentów mierzono ciśnienie tętnicze metodą tradycyjną oraz w ABPM, oceniano funkcję nerek, oznaczono m.in. aktywność reninową osocza, stężenie białka C-reaktywnego.Wyniki. W grupie badanej, częstość RAS oraz istotnego RAS (≥ 50%) wyniosła odpowiednio 28,4% oraz 11,1%. Chorzy ze tętnicy nerkowej (RAS+) w porównaniu z chorymi bez zwężenia (RAS–) byli istotnie starsi oraz cechowali się istotnie niższym przesączaniem kłębuszkowym. W grupie RAS+ odnotowano znamiennie wyższe ciśnienie tętnicze: rozkurczowe w pomiarze gabinetowym (95,4 ± 15,3 v. 89,8 ± 16,7; p < 0,05) oraz średnie skurczowe (SBP) z całej doby w ABPM (132,1 ± 16,8 v. 125,7 ± 14,1; p < 0,05), ciśnienie tętnicze w okresie nocnym (128,7/72,8 ± 20,5/10,5 v. 116,4/67,3 ± 15,2/9,6 mm Hg; p < 0,01). Dodatkowo odnotowano mniejszy nocny spadek ciśnienia skurczowego (FALLSBP) (3,6 ± 11,2% v. 9,9 ± 7,3%; p < 0,01), jak i rozkurczowego (FALLDBP) (5,8 ± 12,3% v. 11,6 ± 8,9%; p < 0,01). Porównując badanych z RAS < 50% oraz ≥ 50%, nie znaleziono istotnych różnic w ocenianych parametrach biochemicznych oraz wartościach ciśnienia tętniczego w pomiarze tradycyjnym, jak i w ABPM.Wnioski1. Występowanie zwężenia tętnicy nerkowej (RAS) w populacji pacjentów z nadciśnieniem kierowanych do koronarografii z podejrzeniem choroby wieńcowej oraz dodatkowymi czynnikami ryzyka RAS jest częste i uzasadnia jednoczesne wykonywanie diagnostycznej angiografii tętnic nerkowych.2. Chorzy z RAS byli starsi, cechowali się istotnie niższym przesączaniem kłębuszkowym, wyższymi wartościami ciśnienia tętniczego w godzinach nocnych i niższym spadkiem nocnym ciśnienia w porównaniu z pacjentami bez RAS.3. Spośród chorych ze współistniejącym RAS nie znaleziono różnic w parametrach biochemicznych i hemodynamicznych w zależności od stopnia RAS.Backgroud. Renovascular hypertension is one of the most common form of hypertension with potentially reversible cause. The main etiology of this form of hypertension is atherosclerotic renal artery stenosis (RAS). Recent studies suggest that the optimal conservative treatment is the treatment of choice in most of the patient with ARAS. The aim of the study was to evaluate chosen biochemical parameters and blood pressure profile in hypertensive people with new diagnosis of renal artery stenosis.Material and methods. The study was carried out in the Department of Hypertension, Angiology and Internal Diseases, Poznan University of Medical Sciences, in 162 patients with arterial hypertension. Patients were recruited among those referred to the hospital for elective coronarography with risk factors of renovascular hypertension. In addition to simultaneous coronarary and renal angiography, among other office and 24-hour automated blood pressure measurements (ABPM), plasma renin activity, C-reactive protein, kidney function were determined.Results. In the study group, the prevalence of RAS and significant RAS ≥ 50% was respectively 28.4% and 11.1%. Unilateral significant stenosis was 8.6%, and was 3.5 times more frequent than bilateral RAS (2.4%). When comparing patients with and without RAS (RAS+ vs. RAS–), group RAS+ was older and had lower glomelular filtration rate. Group RAS+ had also higher blood pressure: office diastolic (95.4 ± 15.3 vs. 89.8 ± 1.,7; p < 0.05) and in ABPM mean 24-hour systolic (132.1 ± 16.8 vs. 125.7 ± 14.1; p < 0.05) mean both systolic and diastolic at night (128.7/72.8 ± 20.5/10.5 vs. 116.4/67.3 ± 15.2/9.6 mm Hg; p < 0.01). Moreover the night systolic blood pressure fall was lower (FALLSBP) (3.6 ± 11.2% vs. 9.9 ± 7.3%; p < 0.01), as well as diastolic (FALLDBP) (5.8 ± 12.3% vs. 11.6 ± 8.9%; p < 0.01). The were no significant differences in biochemical parameters, office and automated (ABPM) blood pressure measurements between patients with low-grade (< 50%) and high-grade (> 50%) RAS.Conclusions1. The prevalence of renal artery stenosis (RAS) in hypertensive patients with suspicion of coronary artery disease and additional risk factors of RAS referred for elective coronarography is high and justifies simultaneous angiography of renal arteries.2. Patients with renal artery stenosis were older, were characterized by significantly lower GFR, higher blood pressure during the night and lower pressure drop in the night when compared to patients without renal artery stenosis.3. Among patients with renal artery stenosis there were no significant differences in biochemical and hemodynamic parameters in relation relation to severity of renal artery stenosis

    Sexually transmitted infections and fertility in general practice

    Get PDF
    Wstęp. Do objawów wywoływanych przez zakażenia przenoszone drogą płciową (STI), oprócz bólu czy nieprawidłowych wydzielin, należą również zabur zenia związane z płodnością. Oznaki te budzą szczególny niepokój pacjentów i dlatego są częstą przyczyną konsultacji w gabinetach lekarzy rodzinnych. Cele pracy. Przedstawienie stanu wiedzy na temat wpływu STI na płodność oraz ocena roli podstawowej opieki zdrowotnej w zapobieganiu ich zasadniczemu powikłaniu, którym jest niepłodność. Stan wiedzy. Istnieją zróżnicowanej jakości dowody bezpośrednio lub pośrednio wiążące liczne STI ze zmniejszeniem płodności. Należą do nich: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Neisseria gonorrhoeae, a także wirusy: herpes simplex virus typ 1 i 2 (HSV-1, HSV-2), human herpesvirus-5 (CMV), hepatitis B virus (HBV), hepatitis C virus (HCV), z grupy human papilloma virus (HPV) oraz human immunodeficiency virus (HIV). Głównym zagrożeniem zdaje się być pr zewlekły, często bezobjawowy stan zapalny w obrębie układu moczowo-płciowego, co w przypadku mężczyzn jest najlepiej udokumentowane w odniesieniu do mykopla zm, a u kobiet do C. trachomatis. Wczesne leczenie STI zmniejsza ryzyko niepłodności. W wielu krajach lekarz rodzinny odgrywa kluczową rolę w profilaktyce i leczeniu STI. Wnioski. Większość pr zypadków STI może mieć negatywny wpływ na płodność. L ekarz rodzinny jest szczególnie predysponowany do wczesnego rozpoznaw ania zakażeń pr zenoszonych drogą płciową, przez co może wpływać na problemy związane z niepłodnością u pacjentów pozostających pod jego opieką. Podstawowymi narzędziami, jakimi dysponuje, są: profilaktyka, edukacja, rozszerzony wywiad, wczesne leczenie empiryczne i możliwość skierowania do specjalisty.Background. Sexually transmitted infections (STI) are known to give rise to a variety of signs and reduced fer tility, which elicit patients’ anxiety and prompt them seek medical advice, most often that of their general practitioner. Aims. To present the current understanding of the influence of STIs on fertility and to assess the role of the primary care in preventing STIs’ major sequela — infertility. State of knowledge. There is evidence directly or indirectly linking many STIs with a reduction of fertility. Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Neisseria gonorrhoeae, as well as viruses: herpes simplex virus 1 and 2 (HSV-1, HSV-2), human herpesvirus-5 (CMV), hepatitis B virus (HBV), hepatitis C virus (HCV), the human papilloma virus group (HPV) and human immunodeficiency virus (HIV). Chronic inflammation within the genitourinary system, which often remains asymptomatic, seems to constitute the main danger in this context: in men this is best documented for Mycoplasmataceae family, and in women — for C. trachomatis. Early treatment of STI reduces the risk of infertility. In many countries the general practitioner plays the main role in STI prevention and treatment. Conclusions. Most STIs may negatively impact fertility. The general practitioner is in the best position within the healthcare system to early detect STIs and may prevent infer tility in his patients. The essential tools at his disposal are: preventive measures including education, targeted history taking, early empirical treatment, and referral to specialists.

    Interakcje między lekami hipotensyjnymi i żywnością

    Get PDF
    The purpose of antihypertensive drugs oral administration is achievement their maximum concentration in the blood. The good bioavailability is important to obtain the therapeutic effectsuitable for the dose. The drug interaction with food is one of the factors which impede the realization of this objective. Interactions between food and drugs may have a significant impact on the success of drug therapy and the side effects of many drugs. The problem of fooddrug interactions is discussed for several years, but it wasn’t sufficiently exposed and known to both physicians and pharmacists, because it still lacks broad research in this field. Arterial Hypertension 2011, vol. 15, no 3, pages 201–209.Celem terapeutycznym podawania doustnych leków hipotensyjnych jest osiągnięcie przez nie maksymalnego stężenia we krwi. Dzięki dobrej biodostępności uzyskuje się wtedy odpowiedni dla dawki efekt leczniczy. Spośród wielu czynników, które stoją na przeszkodzie w realizacji tego celu wymienia się interakcję leku z żywnością. Interakcje między żywnością i lekami mogą mieć znaczący wpływ na powodzenie terapii lekowej i na skutki uboczne wielu leków. Problem interakcji żywność-lek podnoszony jest od kilkudziesięciu lat, ale nie był on dostatecznie eksponowany i znany zarówno lekarzom, jak i farmaceutom, ponieważ wciąż brakuje szeroko prowadzonych badań w tym zakresie. Nadciśnienie Tętnicze 2011, tom 15, nr 3, strony 201–209

    Mechanism of hyperuricemia in severe primary hypertension

    Get PDF
    Wstęp Dotychczasowe badania nad zależnością patogenetyczną między nadciśnieniem tętniczym a podwyższonym stężeniem kwasu moczowego dotyczyły nadciśnienia tętniczego w postaci łagodnej i umiarkowanej. Większość autorów skłania się ku poglądowi, że hiperurykemia w nadciśnieniu tętniczym jest konsekwencją upośledzenia nerkowego klirensu kwasu moczowego. Brak badań dotyczących przyczyny tego zjawiska w ciężkiej postaci nadciśnienia. Celem pracy była próba wyjaśnienia przyczyn częstego występowania hiperurykemii u chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie, oporne na leczenie, poprzez ocenę czynników decydujących o stężeniu kwasu moczowego w surowicy, czyli jego produkcji i sprawności wydalania nerkowego. Materiał i metody Badaniami objęto 60 chorych na nadciśnienie tętnicze pierwotne w wieku 36&#8211;61 lat (średnio 46,7 &plusmn; 6,2 roku), w tym 30 pacjentów z nadciśnieniem łagodnym (grupa HT-M) i 30 pacjentów z nadciśnieniem ciężkim (grupa HT-S) oraz 30 osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia (grupa NT). U wszystkich pacjentów oznaczono w surowicy stężenie oksypuryn (Pox) i kwasu moczowego (Pua) oraz aktywności enzymów dezaminazy ADA i AMP w krwinkach czerwonych, a także klirens (Cua) i frakcyjne wydalanie kwasu moczowego (FEua). Wyniki Stężenie kwasu moczowego u chorych na nadciśnienie wynosiło 6,04 &plusmn; 1,5 mg/dl, a u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia 4,46 &plusmn; 1,1 mg/dl (p < 0,0001), zaś w grupie HT-S wynosiło 6,57 &plusmn; 1,5 mg/dl i było istotnie wyższe (p < 0,01) niż w grupie HT-M (5,51 &plusmn; 1,3 mg/dl). Natomiast Cua był w grupie HT-S (7,75 &plusmn; 1,2 ml/min) istotnie mniejszy (p < 0,05) niż w grupie HT-M (8,66 &plusmn; 1,9 ml/min). Podobne różnice dotyczyły FEua. Stężenie oksypuryn było istotnie (p < 0,001) wyższe w grupie HT (9,07 &plusmn; 2,5 mg/dl) niż w grupie NT (6,95 &plusmn; 2,9 mg/dl), a w grupie HT-S (9,55 &plusmn; 1,6 mg/dl) było wyższe niż w grupie HT-M (7,59 &plusmn; 2,4 mg/dl). Stosunek Pua do Pox był istotnie niższy (p < 0,05) w grupie HT-S (0,64 &plusmn; 0,17) w porównaniu z grupą HT-M (0,78 &plusmn; 0,2). Aktywność dezaminaz ADA i AMP była najwyższa w grupie HT-S (odpowiednio 6,27 &plusmn; 1,3 j.u. i 5,75 &plusmn; 1,3 j.u.) w porównaniu z grupą HT-M (odpowiednio 4,83 &plusmn; 1,2 j.u. i 4,84 &plusmn; 1,0 j.u.) oraz grupą NT (odpowiednio 4,39 &plusmn; 1,2 j.u. i 4,96 &plusmn; 1,2 j.u.). Wnioski 1. Stężenie kwasu moczowego w surowicy, a tym samym częstość hiperurykemii, są w nadciśnieniu tętniczym ciężkim wyższe niż w nadciśnieniu tętniczym łagodnym. 2. Upośledzenie wydalania nerkowego kwasu moczowego jest bardziej nasilone w nadciśnieniu tętniczym ciężkim niż łagodnym. 3. Analiza stosunku stężeń kwasu moczowego do jego prekursorów oraz aktywność dezaminazy adenozyny i AMP w krwinkach czerwonych sugerują wzmożoną degradację nukleotydów purynowych oraz nasiloną konwersję oksypuryn do kwasu moczowego w nadciśnieniu tętniczym ciężkim w porównaniu z nadciśnieniem tętniczym łagodnym.Background Studies concerning mechanisms of relationship between high blood pressure and high uric acid level were focused on mild to moderate forms of hypertension. Most reserarchers are of opinion that hyperuricemia in hypertensive patients is caused by impaired clearance of uric acid. This problem has not been investigated in severe forms of hypertension. The aim of the study was to find out the reason of freaquent incidence of hypeuricemia in patients with severe and treatment resistant forms of hypertension by means of evaluation of uric acid production and excretion. Material and methods Sixty patients with primary hypertension aged 36 to 61 years (mean age 46.7 &plusmn; 6.2 years) including 30 patients with mild hypertension (group HT-M) and 30 patients with severe hypertension (group HT-S) were studied. Control group consisted of 30 normotensive subjects (group NT). We measured serum uric acid (Pua) and oxypurines (Pox) concentration, activity of enzymes adenosine deaminase and AMP deaminase in red blood cells and evaluated clearance (Cua) and fractional excretion (FEua) of uric acid. Results Mean Pua was 6.04 &plusmn; 1,5 mg/dl in hypertensives and 4.46 &plusmn; 1.1 mg/dl in normotensives (p < 0.0001). It was higher (p < 0.01) in HT-S group (6.57 &plusmn; 1.5 mg/dl) than in HT-M group (5.51 &plusmn; 1.3 mg/dl), while Cua was significantly (p < 0.05) lower in HT-S group (7.75 &plusmn; 1.2 ml/min) than in HT-M group (8.66 &plusmn; 1.9 ml/min). Similar differences in FEua were found. Pox was significantly (p < 0.001) higher in hypertensives (9.07 &plusmn; 2.5 mg/dl) in comparison with control group (6.95 &plusmn; &plusmn; 2.9 mg/dl) and in HT-S group (9.55 &plusmn; 1.6 mg/dl) in comparison with HT-M group (7.59 &plusmn; 2.4 mg/dl). Pua to Pox ratio was significantly decreased (p < 0.05) in group HT-S (0.64 &plusmn; 0.17) comparing with group HT-M (0.78 &plusmn; 0.2). Adenine and AMP deaminases activity was highest in severe hypertension (6.27 &plusmn; 1.3 c.u. and 5.75 &plusmn; 1.3 c.u. respectively) in comparison with mild hypertension (4.83 &plusmn; 1.2 c.u. i 4.84 &plusmn; 1.0 c.u. respectively) and with control subjects (4.39 &plusmn; 1.2 c.u. i 4.96 &plusmn; 1.2 c.u. respectively). Conclusions 1. Plasma uric acid level and prevalance of hyperuricemia is higher in severe hypertension than in mild hypertension. 2. Renal excretion of uric acid is more impaired in severe forms of hypertension. 3. Results of Pua/Pox ratio and red blood cells activity of adenine and AMP deaminases suggests that also uric acid production (i.e. purine nucleotides degradation and conversion of oxypurines to uric acid) is increased in severe hypertension

    Effect of hormone replacement therapy on renal excretion of uric acid and prevalance of thiazide induced hyperuricemia in postmenopausal hypertensive women

    Get PDF
    Wstęp Kobiety w wieku pomenopauzalnym charakteryzuje skłonność do hiperurykemii, która często towarzyszy nadciśnieniu tętniczemu. Wiadomo także, że tiazydy podwyższają stężenie kwasu moczowego w surowicy. Czynnikiem ograniczającym niekorzystny wpływ tiazydów na stężenie kwasu moczowego u kobiet z nadciśnieniem tętniczym może być stosowanie HTZ. Celem pracy była ocena wpływu stosowanej HTZ na stężenie kwasu moczowego w surowicy i jego nerkowe wydalanie u kobiet w wieku pomenopauzalnym oraz wyjaśnienie, czy zapobiega ona hiperurykemii wywołanej stosowaniem tiazydów u tych pacjentek. Materiał i metody Badaniami objęto 54 kobiety po menopauzie z nadciśnieniem tętniczym (wiek 58,4 &plusmn; 5,1 roku). U 24 z nich stosowano HTZ, a pozostałych 30 kobiet nie poddano takiej terapii. Grupę kontrolną stanowiło 30 kobiet po menopauzie z prawidłowym ciśnieniem tętniczym. U pacjentek z nadciśnieniem zastosowano diuretyk tiazydowy. Przed i po 4-6 tygodniach terapii oznaczano stężenie kwasu moczowego i kreatyniny oraz dobowe wydalanie tych związków. Na tej podstawie obliczano szybkość wydalania, klirens i frakcyjne wydalanie kwasu moczowego. Wyniki U pacjentek z nadciśnieniem tętniczym, u których nie zastosowano HTZ, stężenie kwasu moczowego w surowicy było istotnie wyższe, a jego klirens i frakcyjne wydalanie znamiennie niższe niż w pozostałych grupach. Ujemne korelacje między stężeniem kwasu moczowego w surowicy a jego klirensem nerkowym stwierdzono we wszystkich badanych grupach. Długotrwałe leczenie diuretykiem tiazydowym nie spowodowało u pacjentek otrzymujących HTZ istotnych zmian w stężeniu kwasu moczowego w surowicy oraz w parametrach charakteryzujących jego nerkowe wydalanie, podczas gdy u kobiet niestosujących HTZ terapia tiazydem wiązała się z istotnym statystycznie wzrostem stężenia kwasu moczowego w surowicy z 6,01 do 7,12 mg/dl. Jednocześnie klirens kwasu moczowego uległ istotnej redukcji z 8,41 do 6,57 ml/min. Podobnie, zmniejszyło się frakcyjne wydalanie kwasu moczowego (odpowiednio 8,02 i 6,23%). Wnioski 1. Zarówno nadciśnienie tętnicze, jak i menopauza wpływają na upośledzenie sprawności wydalania kwasu moczowego i podwyższenie jego stężenia we krwi. 2. Stosowanie HTZ obniża stężenie kwasu moczowego u kobiet w wieku pomenopauzalnym. 3. Ponadto HTZ zapobiega rozwojowi hiperurykemii podczas leczenia hipotensyjnego diuretykami tiazydowymi.Background Postmenopausal women tend to have hyperuricemia, often co-existing with hypertension. Increased serum uric acid has also been linked with thiazide treatment. Hormone replacement therapy (HRT) may prevent hyperuricemia during thiazide treatment in hypertensive women. The aim of the study was to evaluate whether HRT affects serum uric acid level and its renal excretion in postmenopausal hypertensive women and prevents thiazide induced hyperuricemia. Material and methods Fifty four hypertensive postmenopausal women aged 58.4 &plusmn; 5.1 years, receiving HRT (n = 24) or without HRT (n = 30) were compared with 30 normotensive postmenopausal women. All hypertensive patients were treated with thiazide diuretic. The creatinine and uric acid serum level and renal excretion were estimated after 4&#8211;6 months of treatment. Based on this data uric acid clearance and its fractional excretion were calculated. Results The serum uric acid levels in women without HRT were significantly higher and uric acid clearance and fractional excretion significantly lower than in other groups. Negative correlations between serum uric acid levels and its clearance have been found in all groups. Chronic thiazide therapy of hypertension did not alter serum uric acid concentrations and its renal excretion only in HRT group, whereas in women without HRT serum uric acid levels increased significantly from 6.01 &plusmn; 1.21 to 7.12 &plusmn; 1.43 mg/dl and both uric acid clearance and its fractional excretion decreased significantly from 8.41 &plusmn; 1.89 to 6.57 &plusmn; 1.73 ml/min and from 8.02 &plusmn; 2.15 to 6.23 &plusmn; 1.88% respectively. Conclusions 1. Both hypertension and menopause had influence on uric acid renal excretion and its serum concentration. 2. Hormone replacement therapy decreases plasma uric acid in postmenopausal women. 3. Hormone replacement therapy tends to prevent hyperuricemia during thiazide treatment of hypertension

    Diurnal blood pressure variations in patients with hypertension and stroke or transient ischemic attack

    Get PDF
    Wstęp Liczne badania wykazały, że dobowy profil ciśnienia typu non-dipper lub extreme dipper, duża zmienność ciśnienia, a szczególnie jego wysoki ranny wzrost to czynniki zwiększające ryzyko udaru mózgu u osób z nadciśnieniem. Natomiast tylko w nielicznych pracach ocenia się dobową zmienność ciśnienia tętniczego u pacjentów bezpośrednio po przebytym incydencie mózgowo-naczyniowym. Dlatego celem niniejszej pracy była ocena zmian ciśnienia tętniczego, a szczególnie jego zmienności dobowej u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu w ostrym okresie w porównaniu z pacjentami z przemijającymi epizodami niedokrwienia (TIA). Materiał i metody Badania przeprowadzono u 25 chorych w wieku 49-87 lat z objawami udaru mózgu oraz długotrwałym nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie (15 pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu oraz 10 chorych z TIA). Grupę kontrolną stanowiło 15 pacjentów z nowo wykrytym nadciśnieniem tętniczym, bez wykładników niedokrwienia mózgu. U wszystkich chorych wykonano 24-godzinne ABPM - u pacjentów z udarem mózgu lub TIA w 3 dobie hospitalizacji, a u pacjentów z nadciśnieniem niepowikłanym w pierwszej dobie, przed podjęciem leczenia hipotensyjnego. Wyniki W trzeciej dobie od początku incydentu mózgowego skurczowe ciśnienie tętnicze (SBP) było istotnie wyższe (p < 0,001) u pacjentów z udarem mózgu (152,3 &plusmn; 17,3 mm Hg) niż u pacjentów z TIA (129,3 &plusmn; 14,1 mm Hg). Natomiast maksymalne spadki SBP u chorych z TIA (87,3 &plusmn; 16,8 mm Hg) były istotnie większe w porównaniu z pacjentami z udarem mózgu i z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym (odpowiednio 110,8 &plusmn; 25,7 i 103,4 &plusmn; 15,2 mm Hg). Fizjologiczny nocny spadek SBP był zaburzony u pacjentów z udarem mózgu i wynosił 5,4 &plusmn; 2,3% w porównaniu z 11,3 &plusmn; 7,8% u pacjentów z TIA i 11,7 &plusmn; 6,9% u chorych z nadciśnieniem tętniczym niepowikłanym. Dobowa zmienność SBP była istotnie nasilona u pacjentów z TIA w porównaniu z pacjentami z udarem mózgu. Wnioski U pacjentów z TIA szybciej niż u pacjentów z udarem niedokrwiennym dochodzi do normalizacji SBP. Jednocześnie pacjenci z TIA mają tendencję do dużych spadków SBP. W udarze mózgu stwierdza się zmniejszony spadek ciśnienia (szczególnie SBP) w nocy. Natomiast chorzy z TIA wykazują zwiększoną zmienność ciśnienia tętniczego, szczególnie SBP, w porównaniu z pacjentami z udarem niedokrwiennym mózgu.Background It was found that non-dipper and extreme dipper blood pressure profile, increased blood pressure variability and morning surge of blood pressure are risk factors of stroke in hypertensive patients. Less is known about changes in blood pressure pattern in acute phase of cerebrovascular event. The aim of the study was to compare changes in blood pressure pattern in patients with ischemic stroke and those with TIA. Material and methods Twenty five hypertensive patients with symptoms of stroke (15 patients with acute ischemic stroke and 10 patients with TIA) and 15 patients with newly diagnosed uncomplicated hypertension were studied. 24-h ABPM was performed on the third day of hospitalization in patients with cerebrovascular event and on the first day, before antihypertensive therapy in hypertensive controls. Results Mean 24-hour systolic blood pressure was significantly higher (p < 0,001) in patients with stroke (152,3 &plusmn; 17,3 mm Hg) than in patients with TIA (129,3 &plusmn; 14,1 mm Hg) while maximal fall in systolic blood pressure was significantly higher in patients with TIA (87,3 &plusmn; 16,8 mm Hg) in comparison with patients with stroke and patients with uncomplicated hypertension (110,8 &plusmn; 25,7 and 103,4 &plusmn; 15,2 mm Hg respectively). Night blood pressure fall was decreased in stroke patients (5,4 &plusmn; 2,3%) and 24-h blood pressure variability was increased in patients with TIA. Conclusions Systolic blood pressure normalizes faster in patients with TIA than in patients with acute ischemic stroke. Greater maximal drops in systolic blood pressure were also noticed in patients with TIA. Night systolic blood pressure fall was diminished in patients with acute stroke while 24-h blood pressure variability was increased in patients with TIA

    Czynniki psychospołeczne w profilaktyce i leczeniu chorób układu krążenia

    Get PDF
    Cardiovascular diseases are the main cause of death in Poland. Their prevention and treatment are important challenge, especially towards predicted increase in the pr oportion of deaths due to cardiovascular disease because of ageing population. More and more researches indicate the impor tance of psychosocial factors in prevention and treatment of cardiovascular diseases. However they are not included in ca rdiovascular risk rating system SCORE. Studies carried out so far, confirm that psychosocial factors such as: low socioeconomic status, lack of social support, stress at work and family life, hostility, anxiety, depression, other psychological disorders, increase the risk of progression of cardiovascular disease and get worse prognosis of patients. As recommended by European Society of Cardiology, analysis of psychosocial factors should be considered, as a data enhancing cardiovascular risk rating.Choroby układu krążenia stanowią główną przyczynę zgonów w Polsce. Ich profilaktyka i leczenie są ważnym wyzwaniem, szczególnie wobec prognozowanego wzrostu odsetka zgonów z ich powodu, ze względu na starzejące się społeczeństwo. Coraz więcej badań wskazuje na wagę czynników psychospołecznych w profilaktyce i leczeniu chorób układu krążenia. Nie są one jednak uwzględnione w systemie oceny ryzyka sercowo-naczyniowego SCORE. Zrealizowane dotychczas badania potwierdzają, że czynniki psychospołeczne takie jak: niski status socjoekonomiczny, brak wsparcia społecznego, stres w pracy i w życiu rodzinnym, wrogość, lęk, depresja oraz inne zaburzenia psychiczne, przyczyniają się do wzrostu ryzyka rozwoju chorób układu krążenia, a także pogarszają rokowania chorych. Zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego należy rozważyć analizę czynników psychospołecznych jako danych wspomagających ocenę ryzyka sercowo-naczyniowego

    Intravascular revascularization - safe and effective treatment of resistant hypertension caused cost by renal artery occlusion

    Get PDF
    Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe jest jedną z najczęstszych przyczyn wtórnego nadciśnienia tętniczego. Po zastosowaniu rewaskularyzacji tętnicy nerkowej lub jej chirurgicznym udrożnieniu jest to przyczyna potencjalnie odwracalna. Głównymi przyczynami zwężenia tętnic nerkowych są miażdżyca lub dysplazja włóknisto-mięśniowa. Zwężenie lub zamknięcie tętnicy nerkowej może przebiegać bezobjawowo lub prowadzić do nadciśnienia tętniczego i/lub nefropatii niedokrwiennej. W takich przypadkach diagnostyka i decyzje terapeutyczne są często problematyczne. W artykule przedstawiono opis przypadku 17-letniej pacjentki z niedrożną tętnicą nerkową prawą oraz nadciśnieniem opornym na terapię hipotensyjną.Renovascular hypertension is the most common form of secondary hypertension, reversible after renal revascularisation. Renal artery stenosis occlusion can also lead to renal insufficiency. The majority of renovascular lesions are caused by atherosclerosis. Most of the rest are caused by fibromuscular dysplasia of the renal arteries. It usually presents in one of three forms: asymptomatic renal artery stenosis, renovascular hypertension or ischemic nephropathy. This complexity often makes diagnostic and management decisions difficult. This article presents a case of 17 years old woman hospitalized with secondry arterial hypertension
    corecore