Wstęp Dotychczasowe badania nad zależnością patogenetyczną między nadciśnieniem tętniczym a podwyższonym stężeniem kwasu moczowego dotyczyły nadciśnienia tętniczego w postaci łagodnej i umiarkowanej. Większość autorów skłania się ku poglądowi, że hiperurykemia w nadciśnieniu tętniczym jest konsekwencją upośledzenia nerkowego klirensu kwasu moczowego. Brak badań dotyczących przyczyny tego zjawiska w ciężkiej postaci nadciśnienia. Celem pracy była próba wyjaśnienia przyczyn częstego występowania
hiperurykemii u chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie, oporne na leczenie, poprzez ocenę czynników decydujących o stężeniu kwasu moczowego w surowicy, czyli jego produkcji i sprawności wydalania nerkowego.
Materiał i metody Badaniami objęto 60 chorych na nadciśnienie tętnicze pierwotne w wieku 36–61 lat (średnio 46,7 ± 6,2 roku), w tym 30 pacjentów z nadciśnieniem łagodnym (grupa HT-M) i 30 pacjentów z nadciśnieniem ciężkim (grupa HT-S) oraz 30 osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia (grupa NT). U wszystkich pacjentów oznaczono w surowicy stężenie oksypuryn (Pox) i kwasu moczowego (Pua) oraz aktywności enzymów dezaminazy ADA i AMP w krwinkach czerwonych, a także klirens (Cua) i frakcyjne wydalanie kwasu moczowego (FEua).
Wyniki Stężenie kwasu moczowego u chorych na nadciśnienie wynosiło 6,04 ± 1,5 mg/dl, a u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia 4,46 ± 1,1 mg/dl (p < 0,0001), zaś w grupie HT-S wynosiło 6,57 ± 1,5 mg/dl i było istotnie wyższe (p < 0,01) niż w grupie HT-M (5,51 ± 1,3 mg/dl). Natomiast Cua był w grupie HT-S (7,75 ± 1,2 ml/min) istotnie mniejszy (p < 0,05) niż w grupie HT-M (8,66 ± 1,9
ml/min). Podobne różnice dotyczyły FEua. Stężenie oksypuryn było istotnie (p < 0,001) wyższe w grupie HT (9,07 ± 2,5 mg/dl) niż w grupie NT (6,95 ± 2,9 mg/dl), a w grupie HT-S (9,55 ± 1,6 mg/dl) było wyższe niż w grupie HT-M (7,59 ± 2,4 mg/dl). Stosunek Pua do Pox był istotnie niższy (p < 0,05) w grupie HT-S (0,64 ± 0,17)
w porównaniu z grupą HT-M (0,78 ± 0,2). Aktywność dezaminaz ADA i AMP była najwyższa w grupie HT-S (odpowiednio 6,27 ± 1,3 j.u. i 5,75 ± 1,3 j.u.) w porównaniu z grupą HT-M (odpowiednio 4,83 ± 1,2 j.u. i 4,84 ± 1,0 j.u.) oraz grupą NT (odpowiednio 4,39 ± 1,2 j.u. i 4,96 ± 1,2 j.u.).
Wnioski 1. Stężenie kwasu moczowego w surowicy, a tym samym częstość hiperurykemii, są w nadciśnieniu tętniczym ciężkim wyższe niż w nadciśnieniu tętniczym łagodnym. 2. Upośledzenie wydalania nerkowego kwasu moczowego jest bardziej nasilone w nadciśnieniu
tętniczym ciężkim niż łagodnym. 3. Analiza stosunku stężeń kwasu moczowego do jego prekursorów oraz aktywność dezaminazy adenozyny i AMP w krwinkach czerwonych sugerują wzmożoną degradację nukleotydów purynowych oraz nasiloną konwersję oksypuryn do kwasu moczowego w nadciśnieniu tętniczym ciężkim w porównaniu z nadciśnieniem
tętniczym łagodnym.Background Studies concerning mechanisms of relationship between high blood pressure and high uric acid level were focused on mild to moderate forms of hypertension. Most reserarchers are of opinion that hyperuricemia in hypertensive patients is caused by impaired clearance of uric acid. This problem has not been investigated in severe forms of hypertension. The aim of the study was to find out the reason of freaquent incidence of hypeuricemia in patients with severe and treatment resistant
forms of hypertension by means of evaluation of uric acid production and excretion.
Material and methods Sixty patients with primary hypertension aged 36 to 61 years (mean age 46.7 ± 6.2 years) including 30 patients with mild hypertension (group HT-M) and 30 patients with severe hypertension (group HT-S) were studied. Control group consisted of 30 normotensive subjects (group NT).
We measured serum uric acid (Pua) and oxypurines (Pox) concentration, activity of enzymes adenosine
deaminase and AMP deaminase in red blood cells and evaluated clearance (Cua) and fractional excretion (FEua) of uric acid.
Results Mean Pua was 6.04 ± 1,5 mg/dl in hypertensives and 4.46 ± 1.1 mg/dl in normotensives (p < 0.0001). It was higher (p < 0.01) in HT-S group (6.57 ± 1.5 mg/dl) than in HT-M group (5.51 ± 1.3 mg/dl), while Cua was significantly (p < 0.05) lower in HT-S group (7.75 ± 1.2 ml/min) than in HT-M group (8.66 ± 1.9 ml/min). Similar differences in FEua were found.
Pox was significantly (p < 0.001) higher in hypertensives (9.07 ± 2.5 mg/dl) in comparison with control
group (6.95 ± ± 2.9 mg/dl) and in HT-S group (9.55 ± 1.6 mg/dl) in comparison
with HT-M group (7.59 ± 2.4 mg/dl). Pua to Pox ratio was significantly decreased (p < 0.05) in group HT-S (0.64 ± 0.17) comparing with group HT-M (0.78 ± 0.2).
Adenine and AMP deaminases activity was highest in severe hypertension (6.27 ± 1.3 c.u. and 5.75 ± 1.3 c.u. respectively) in comparison with mild hypertension (4.83 ± 1.2 c.u. i 4.84 ± 1.0 c.u. respectively) and with control subjects (4.39 ± 1.2 c.u. i 4.96 ± 1.2 c.u. respectively).
Conclusions 1. Plasma uric acid level and prevalance of hyperuricemia is higher in severe hypertension than in mild hypertension. 2. Renal excretion of uric acid is more impaired in severe forms of hypertension. 3. Results of Pua/Pox
ratio and red blood cells activity of adenine and AMP deaminases suggests that also uric acid production (i.e. purine nucleotides degradation and conversion of oxypurines to uric acid) is increased in severe hypertension
