Untersuchung von Frühindikatoren für psychosoziale Belastungen am Arbeitsplatz in der zentralen Notaufnahme des Albertinen-Krankenhauses Hamburg und Entwicklung von Präventionsstrategien

Das wichtigste Kapital des Krankenhauses sind qualifizierte und motivierte Mitarbeiter/-innen. Beeinträchtigungen ihrer Gesundheit und Arbeitsfähigkeit haben direkte, negative Auswirkungen auf die Patientenversorgung und -sicherheit, sowie die Effektivität des gesamten Krankenhauses (Goepfert & Conrad, 2013, S.178). In Deutschland berichten Mitarbeiter/-innen des Gesundheitssektors über ein besonderes hohes Maß an Stresszunahme und mengenmäßiger Überforderung (Lohmann-Haislah et al., 2012, S.92). Das Studien-Krankenhaus ist in der Region eine wichtige Versorgungsstruktur und ein bedeutender Arbeitgeber. Die betriebliche Gesundheitsförderung im Krankenhaus widmet sich zunehmend auch psychosozialen Risiken am Arbeitsplatz, aber es fehlt bislang die Datenbasis. Im Rahmen dieses Pilotprojekts werden erstmals Frühindikatoren für psychosoziale Arbeitsplatzbelastungen in der zentralen Notaufnahme untersucht. In Ergänzung zu den quantitativen Daten aus dem standardisierten „Copenhagen Psychosocial Questionnaire“ werden qualitative Daten mittels Fokusgruppen erhoben und in einem Planungsworkshop zusammengeführt. Hieraus ergeben sich eingebettet in die Literatur konkrete Handlungsempfehlungen. Die kostenfreie Studie startet im August 2013 und wird mit diesem Bericht abgeschlossen. Die Ergebnisse machen die hohen Anforderungen sichtbar, welche an die Mitarbeiter/-innen der Notaufnahme gestellt werden. Die Arbeitslast ist kaum vorhersehbar. Der Schichtdienst wird als belastend empfunden und schlecht mit dem Privatleben zu vereinbaren. Es werden mangelhafte Einfluss- und Entwicklungsmöglichkeiten sowie Aufstiegsmöglichkeiten beschrieben. Insbesondere die Gesundheit der Führungskräfte leidet und hierunter auch die Führung der Abteilung. Auf der anderen Seite wird die Arbeit als nützlich und interessant erlebt. Der helfende Beruf erfordere ein hohes Verantwortungs-bewusstsein. Die Beschäftigten schätzen sich als gesund und arbeitsfähig ein, ihre Berufsstellung als sicher. Das Gemeinschaftsgefühl und die Arbeits-atmosphäre seien gut. Eine bessere Planung und Organisation der Arbeitsabläufe, intensivierte Leitung/Supervision und verbindliche Absprachen werden eingefordert. Zur Unterstützung benötigt es eine verlässliche EDV. Man wünscht sich mehr Möglichkeiten zum gegenseitigen Austausch und regelmäßige Besprechungen und Fortbildungen. Von der Führung wird mehr Mitarbeiterorientierung erbeten, Wertschätzung und Unterstützung. Diese braucht ihrerseits mehr Beistand. Die Kommunikation untereinander, aber auch mit anderen Ebenen muss kontinuierlich nachgebessert werden. Die beste Prävention von Stress am Arbeitsplatz der Notaufnahme scheint, eine mitarbeiterorientierte Führung zu sein und eine Unternehmenskultur, die an den Grundsätzen Transparenz, Respekt und Partizipation festhält

Oxidized phospholipids regulate amino acid metabolism through MTHFD2 to facilitate nucleotide release in endothelial cells

Oxidized phospholipids (oxPAPC) induce endothelial dysfunction and atherosclerosis. Here we show that oxPAPC induce a gene network regulating serine-glycine metabolism with the mitochondrial methylenetetrahydrofolate dehydrogenase/cyclohydrolase (MTHFD2) as a causal regulator using integrative network modeling and Bayesian network analysis in human aortic endothelial cells. The cluster is activated in human plaque material and by atherogenic lipoproteins isolated from plasma of patients with coronary artery disease (CAD). Single nucleotide polymorphisms (SNPs) within the MTHFD2-controlled cluster associate with CAD. The MTHFD2-controlled cluster redirects metabolism to glycine synthesis to replenish purine nucleotides. Since endothelial cells secrete purines in response to oxPAPC, the MTHFD2-controlled response maintains endothelial ATP. Accordingly, MTHFD2-dependent glycine synthesis is a prerequisite for angiogenesis. Thus, we propose that endothelial cells undergo MTHFD2-mediated reprogramming toward serine-glycine and mitochondrial one-carbon metabolism to compensate for the loss of ATP in response to oxPAPC during atherosclerosis.DFG Excellence Cluster "Cardiopulmonary System-ECCPS" [SFB 1039, IRTG1874/2, SFB 1118]; German Center for Cardiovascular Research DZHK; Faculty of Medicine, Goethe University, Frankfurt am Main, Germany; NIH [U01HG008451]; US National Institutes of Health [HL30568, HL095070]This item from the UA Faculty Publications collection is made available by the University of Arizona with support from the University of Arizona Libraries. If you have questions, please contact us at [email protected]

Oxidized phospholipids regulate amino acid metabolism through MTHFD2 to facilitate nucleotide release in endothelial cells

Oxidized phospholipids (oxPAPC) induce endothelial dysfunction and atherosclerosis. Here we show that oxPAPC induce a gene network regulating serine-glycine metabolism with the mitochondrial methylenetetrahydrofolate dehydrogenase/cyclohydrolase (MTHFD2) as a causal regulator using integrative network modeling and Bayesian network analysis in human aortic endothelial cells. The cluster is activated in human plaque material and by atherogenic lipoproteins isolated from plasma of patients with coronary artery disease (CAD). Single nucleotide polymorphisms (SNPs) within the MTHFD2-controlled cluster associate with CAD. The MTHFD2-controlled cluster redirects metabolism to glycine synthesis to replenish purine nucleotides. Since endothelial cells secrete purines in response to oxPAPC, the MTHFD2-controlled response maintains endothelial ATP. Accordingly, MTHFD2-dependent glycine synthesis is a prerequisite for angiogenesis. Thus, we propose that endothelial cells undergo MTHFD2-mediated reprogramming toward serine-glycine and mitochondrial one-carbon metabolism to compensate for the loss of ATP in response to oxPAPC during atherosclerosis