Binding Energies for CO on Clean and Oxygen-Modified Mo(110) Surface

The interaction of CO molecules with clean and oxygen-modified Mo(110) surface has been investigated by means of density functional (DFT) calculations. It has been found that on both clean and oxygencovered Mo(110) surfaces CO molecules are tilted with respect to the normal to the surface and adsorbed near hollow sites. The presence of oxygen substantially reduces the binding energy of CO molecule with the Mo(110) surface and on oxygen-saturated surface the adsorption of CO occurs completely blocked. The presence of the preadsorbed oxygen atoms on the Mo(110) surface results in the appearance of the 19 eV peak in local densities of states. The peak position corresponds to the chemical shift of the 2s oxygen line with regard to the electron states pertinent to oxygen atom in CO molecule.В рамках теорії функціонала електронної густини досліджено взаємодію молекули СО з чистою та модифікованою киснем поверхнею Мо(110). Показано, що як на чистій, так і на вкритій киснем поверхні Мо(110) молекула СО адсорбується під кутом до нормалі до поверхні і займає положення поблизу осей симетрії третього порядку. Наявність кисню на поверхні істотно зменшує енергію зв'язку молекули СО з поверхнею Мо(110), а насичення поверхні киснем призводить до повного блокування адсорбції молекул СО. Наявність кисню на поверхні Мо(110) обумовлює появу піку -19 еВ в спектрі густини станів. Положення цього піку відповідає хімічному зсуву 2s лінії кисню в порівнянні з електронними станами, притаманними атому кисню в адсорбованій молекулі СО.В рамках теории функционала электронной плотности исследовано взаимодействие молекулы СО с чистой и модифицированной кислородом поверхностью Мо(110). Показано, что как на чистой, так и на покрытой кислородом поверхности Мо(110) молекула СО адсорбируется под углом к нормали к поверхности и занимает положение вблизи осей симметрии третьего порядка. Наличие кислорода на поверхности существенно уменьшает энергию связи молекулы СО с поверхностью Мо(110), а насыщение поверхности кислородом приводит к полной блокировке адсорбции молекул СО. Наличие кислорода на поверхности Мо(110) приводит к появлению пика -19 эВ в спектре плотности состояний. Положение этого пика соответствует химическому сдвигу 2s линии кислорода по сравнению с электронными состояниями, характерными для атома кислорода в адсорбированной молекуле СО

Stress factor – dependent differences in molecular mechanisms of premature cell senescence

Cell senescence is an established cell stress response in the form of a permanent proliferation arrest accompanied by a complex phenotype. Senescent cells share several crucial features, such as lack of DNA synthesis, increased senescence-associated β-galactosidase activity and upregulation of cyclin-dependent kinase inhibitors. Most of these universal senescence markers are indicative not only for cell senescence but for other types of growth arrest as well. Along with ubiquitous markers, cell senescence has accessory characteristics, which mostly depend on senescence-inducing stimulus and/or cell type. Here, we review main markers and mechanisms involved in the induction of cell senescence with a focus on stress factor-dependent differences in signaling pathways activated in senescence.Клітинне старіння є відповіддю клітини на стрес у вигляді перманентного арешту проліферації, супроводжуваного комплексом фенотипічних змін. Найбільш важливими ознаками клітинного старіння є відсутність синтезу ДНК, збільшення активності асоційованої зі старінням β-галактозидази і збільшення експресії інгібіторів циклин-залежних кіназ. Ці універсальні маркери клітинного старіння характерні також і для інших типів арешту проліферації клітин. Поряд з універсальними маркерами клітинне старіння має додаткові характеристики, які більшою мірою залежать від фактора, що індукує старіння та / або типу клітин. У цьому огляді ми розглянемо основні характеристики і механізми, індукції клітинного старіння, приділивши особливу уваги залежних від стрес-фактора відмінностям активуються при клітинному старінні сигнальних каскадів.Клеточное старение является клеточным ответом на стресс в виде перманентного ареста пролиферации, сопровождаемого комплексом фенотипических изменений. Наиболее важными признаками клеточного старения являются отсутствие синтеза ДНК, увеличение активности ассоциированной со старением β-галактозидазы и увеличение экспрессии ингибиторов циклин-зависимых киназ. Эти универсальные маркеры клеточного старения характерны также и для других типов ареста пролиферации клеток. Наряду с универсальными маркерами клеточное старение имеет дополнительные характеристики, которые в большей степени зависят от индуцирующего старение фактора и/или типа клеток. В этом обзоре мы рассмотрим основные характеристики и механизмы, участвующие в индукции клеточного старения, уделив особое внимания зависящим от стресс-фактора различиям активируемых при клеточном старении сигнальных каскадов

Problems of Integrated Planning of Logistics Activities in the Supply Chain

The processes of market integration and globalization are increasingly transforming enterprises into a network or structure of a macro-logical system or supply chain. The scale and scope of activities of such companies require their division into several groups by functions, regions, divisions and so on. At the same time, each group is responsible for the management assigned to it by part of the business. Therefore, there is a need to use a comprehensive or integrated planning of logistics activities, which will not only see the future prospects, but also to show the entire chain of the business process of the organization as a whole, to distribute responsibilities and improve the efficiency of its functioning in the market. This explains the relevance of the research topic. The purpose of the study is to analyze approaches to assessing the effectiveness of integrated planning and determine the most appropriate. Objectives of the study: to analyze approaches to assessing the effectiveness (multifactorial, sectoral, integrated), to determine the approach used to evaluate the effectiveness in practice, and to determine the criterion of effectiveness as an integral indicator, the value of which can be judged on the extent to which the goals of the integrated plan are implemented. Since the efficiency of this mechanism is a multidimensional concept, it is usually impossible to obtain the efficiency criterion in the form of a scalar function. In this case, it is possible to use the multicomponent criterion obtained as a result of the study, the components of which are independent, relatively independent from each other by the criteria of micro, meso and macro efficiency

НАД+-КОНВЕРТИРУЮЩИЕ ФЕРМЕНТЫ В КЛЕТКАХ НЕЙРОНАЛЬНОЙ И ГЛИАЛЬНОЙ ПРИРОДЫ: CD38 КАК НОВАЯ МОЛЕКУЛА-МИШЕНЬ ДЛЯ НЕЙРОПРОТЕКЦИИ

The review contains current data on molecular mechanisms which control NAD+ homeostasis in brain cells. It also deals with the role of NAD+-converting enzymes in regulation of functional activity, viability and intercellular communication of neuronal and glial cells. Special attention is paid to involvement of CD38 into regulation of NAD+ levels in brain cells in normal and pathological conditions. В обзоре представлены данные о молекулярных механизмах поддержания гомеостаза НАД+ в клетках головного мозга и о роли НАД+-конвертирующих ферментов в регуляции функциональной активности и жизнеспособности клеток нейрональной и глиальной природы, реализации нейрон–глиальных взаимодействий. Особое внимание уделено механизмам участия CD38 в контроле содержания НАД+ в клетках головного мозга в норме и при развитии патологии.

Alterations to nuclear architecture and genome behavior in senescent cells.

The organization of the genome within interphase nuclei, and how it interacts with nuclear structures is important for the regulation of nuclear functions. Many of the studies researching the importance of genome organization and nuclear structure are performed in young, proliferating, and often transformed cells. These studies do not reveal anything about the nucleus or genome in nonproliferating cells, which may be relevant for the regulation of both proliferation and replicative senescence. Here, we provide an overview of what is known about the genome and nuclear structure in senescent cells. We review the evidence that nuclear structures, such as the nuclear lamina, nucleoli, the nuclear matrix, nuclear bodies (such as promyelocytic leukemia bodies), and nuclear morphology all become altered within growth-arrested or senescent cells. Specific alterations to the genome in senescent cells, as compared to young proliferating cells, are described, including aneuploidy, chromatin modifications, chromosome positioning, relocation of heterochromatin, and changes to telomeres