Efectes electrofisiològics miocàrdics intrínsecs sobre l'automatisme. La conducció i la refractarietat produïts per la realització d'un protocol d'entrenament. Estudi experimental.

INTRODUCCIÓ És conegut que la fibril·lació ventricular és la responsable de més del 70% de la mort sobtada dorigen cardíac i que aquesta és una de les principals causes de mort en el món occidental industrialitzat. Per tant, es interessant l'estudi dels factors que poden modificar els mecanismes d'instauració, perpetuació i cessament d'aquesta arítmia. En aquest sentit, diferents autors han estudiat l'efecte beneficiós de l'exercici físic. Així, els resultats dels estudis realitzats en humans per Billman en 2002 indiquen l'existència de l'efecte protector de l'entrenament aeròbic front a aquesta arítmia. A nivell intrínsec, Such i col·laboradors realitzaren estudis experimentals sobre les modificacions electrofisiològiques que es produeixen amb l'entrenament i que podrien contribuir en aquest efecte beneficiós. Per tant, els objectius foren investigar en cors aïllats de conill l'efecte de l'entrenament sobre: A) L'automatisme sinusal, la conducció auriculoventricular i la velocitat de conducció ventricular. B) La refractarietat auricular, ventricular i del sistema de conducció auriculoventricular i ventriculoauricular. C) La freqüència dominant de la fibril·lació ventricular induïda. D) La longitud d'ona del procés d'activació. Com a objectiu complementari es proposà la tipificació de l'esmentat entrenament. MATERIAL I MÈTODES Lestudi ha estat realitzat en cors aïllats de conills mascles, de raça Nova Zelanda, que es dividiren en 2 grups, control (n=12) i entrenat (n=15). Els conills entrenats van ser sotmesos a un protocol d'entrenament en cinta rodant durant 6 setmanes, més una addicional de familiarització, el mateix temps que van romandre estabulats els conills del grup control. El protocol d'entrenament va consistir en 30 sessions, és a dir, 5 dies a la setmana durant les 6 setmanes. Cada sessió es va compondre de 6 sèries de carrera contínua sobre tapís rodant, a 0,33 m/s, durant 4 minuts. L'interval de descans entre cada una de les 6 sèries va ser d'1 minut. El sistema de perfusió de Langendorff que permet l'arribada al cor de l'oxigen i els nutrients necessaris a través de l'aorta ascendent. Es tracta d'una perfusió retrògrada cap al sistema de vasos coronaris. El protocol experimental fou el següent: A) Mesura de flux coronari. B) Registre electrogràfic basal. C)Test de l'extraestímul auricular amb diferents cicles d'estimulació: al 10% de la freqüència basal, a 250 ms, a 200 ms i a 150 ms. D) Registre electrogràfic. E) Test de l'extraestímul ventricular amb cicles d'estimulació anteriorment citats. F) Inducció de la fibril·lació ventricular amb freqüències creixents. G) Mesura del pes dels cors. CONCLUSIONS Les conclusions que es poden extraure són que l'entrenament en aquest model experimental: 1) Disminueix el cronotropisme sinusal i la conducció auriculoventricular i no modifica la velocitat de conducció ventricular. 2) Augmenta la refractarietat ventricular i la del sistema de conducció auriculoventricular, mentre que no modifica la refractarietat auricular, ni la refractarietat del sistema de conducció ventriculoauricular. 3) Disminueix la freqüència dominant mitjana de la fibril·lació ventricular induïda encara que no modifica la freqüència dominant màxima ni la freqüència dominant mínima de la fibril·lació ventricular induïda. 4) Augmenta la longitud d'ona del procés d'activació ventricular. 5) Les dades de laboratori obtingudes són indicatives que el protocol d'entrenament utilitzat ha estat efectiu en el desenvolupament de modificacions tant electrofisiològiques com bioquímiques i a més, aquest entrenament s'ha desenvolupat en condicions aeròbiques. 6) Com a conclusió final, es planteja la possibilitat que l'entrenament aeròbic produïsca efectes beneficiosos, a través de la modificació d'algunes propietats electrofisiològiques de caràcter intrínsec, per tant, no dependents de factors nerviosos extrínsecs i/o humorals, que probablement dificulten la instauració d'arítmies per reentrada. El present treball apunta cap a una possible ferramenta terapèutica no farmacològica i de prevenció de patologia miocàrdica, i planteja la necessitat de prosseguir amb aquestes investigacions. __________________________________________________________________________________________________Aim: To study the intrinsic electrophysiological myocardium modifications produced by chronic exercise in isolated rabbit heart. Methods: Two groups of New Zealand rabbits were studied. One group of rabbits (trained group, n=15) was trained on a motor-driven treadmill following a protocol (running velocity 0.33 m·s-1) and another group of rabbits (control group, n=12) was housed in the animal quarters for the same number of days as the training protocol duration. The electrophysiological parameters investigated in an isolated perfused rabbit heart were: a) basic sinus cycle length, atrioventricular conduction and ventricular conduction velocity; b) atrial, ventricular, atrioventricular and ventriculoatrial effective and functional refractory periods were obtained using the extrastimulus technique at four different pacing cycle lengths; c) mean, maximum, and minimum dominant frequencies of the induced ventricular fibrillation were also investigated using a spectral method; d) wave length. In vivo heart rate, myocardial heat shock proteins (HSP60), inducible nitric oxide synthetase (iNOS) and lactate concentration were also determined as electrophysiological and biochemical markers of training. Results: The following parameters were larger (p< 0.05) in trained group vs control group: atrioventricular conduction, wave length, atrioventricular functional refractory periods, ventricle effective and functional refractory periods, basic sinus cycle length, HSP60 and iNOS expression values. The mean dominant frequency of the ventricular fibrillation was lesser in trained group than control group and the rest of parameters did not change. Conclusion: Training seems to increase the electrical stability of ventricular myocardium. As the electrophysiological modifications were exhibited in hearts not submitted to extrinsic nervous system or humoral influences, they are, at least in part, intrinsic modifications. These electrophysiological data also suggest that aerobic training could protect against reentrant ventricular arrhythmias

Modificaciones de la fibrilación ventricular y de la capacidad de captura inducidas por una lesión lineal con radiofrecuencia

[EN] Introduction and objectives: An analysis was made of the effects of a radiofrequency-induced linear lesion during ventricular fibrillation and the capacity to capture myocardium through high-frequency pacing. Methods: Using multiple epicardial electrodes, ventricular fibrillation was recorded in 22 isolated perfused rabbit hearts, analyzing the activation maps upon applying trains of stimuli at 3 different frequencies close to that of the arrhythmia: a) at baseline; b) after radio-frequency ablation to induce a lesion of the left ventricular free wall (length=10 [1] mm), and c) after lengthening the lesion (length=23 [2] mm). Results: Following lesion induction, the regularity of the recorded signals decreased and significant variations in the direction of the activation fronts were observed. On lengthening the lesion, there was a slight increase in the episodes with at least 3 consecutive captures when pacing at cycles 10% longer than the arrhythmia (baseline: 0.6 [0.7]; initial lesion: 1 [1] no significant differences; lengthened lesion: 3 [2.8]; P<.001), while a decrease was observed in those obtained upon pacing at cycles 10% shorter than the arrhythmia. Conclusions: The radio-frequency -induced lesion increases the heterogeneity of myocardial activation during ventricular fibrillation and modifies arrival of the activation fronts in the adjacent zones. High-frequency pacing during ventricular fibrillation produces occasional captures during at least 3 consecutive stimuli. The lengthened lesion in turn slightly increases capture capacity when using cycles slightly longer than the arrhythmia. (C) 2011 Sociedad Espanola de Cardiologia. Published by Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.[ES] Introducción y objetivos Analizar los efectos, en la fibrilación ventricular y en la capacidad de capturar al miocardio mediante estimulación a frecuencias rápidas, de una lesión lineal producida con radiofrecuencia. Métodos En 22 corazones de conejo aislados y perfundidos, se utilizaron electrodos múltiples epicárdicos para registrar la fibrilación ventricular. Se analizaron los mapas de activación al aplicar trenes de estímulos a tres frecuencias distintas, cercanas a las de la arritmia, en tres situaciones: a) basalmente, b) tras producir con radiofrecuencia una lesión en la pared libre del ventrículo izquierdo (longitud, 10 ± 1 mm), y c) tras ampliar su extensión (longitud, 23 ± 2 mm). Resultados Tras la lesión, se observó una disminución de la regularidad de las señales registradas y variaciones significativas en la dirección de los frentes de activación. Con la lesión ampliada, se incrementaron ligeramente los episodios con al menos tres capturas consecutivas al estimular con ciclos un 10% más largos que los de la arritmia (basal, 0,6 ± 0,7; lesión inicial, 1 ± 1, diferencias no significativas; lesión ampliada, 3 ± 2,8; p < 0,001), mientras que se redujeron los obtenidos al estimular con ciclos un 10% más cortos que los de la arritmia. Conclusiones La lesión efectuada con radiofrecuencia aumenta la heterogeneidad de la activación miocárdica durante la fibrilación ventricular y modifica la llegada de los frentes de activación a las zonas adyacentes. La estimulación durante la fibrilación ventricular a frecuencias rápidas provoca capturas ocasionales durante al menos tres estímulos consecutivos. La lesión ampliada incrementa ligeramente la capacidad de captura al utilizar ciclos ligeramente más largos que los de la fibrilación ventricular.This study was funded by research grants from the Instituto de Salud Carlos III FIS PI06/0758-PS09/02417 and RETIC REDINSCOR RD06/0003/0010, from the Generalitat Valenciana PROMETEO 2010/093, and from the Sociedad Espanola de Cardiologia.Chorro, FJ.; Pelechano Ribes, F.; Trapero, I.; Ibañez Catala, X.; Such-Miquel, L.; Tormos Ferrando, Á.; Guerrero, J.... (2012). Modifications in Ventricular Fibrillation and Capture Capacity Induced by a Linear Radiofrequency Lesion. Revista Española de Cardiología. 65(2):143-151. https://doi.org/10.1016/j.rec.2011.09.016S14315165