Impactul inflamaţiei în dezvoltarea restenozei intrastent

Procesul inflamator are un rol cheie în dezvoltarea restenozei după intervenţiile coronariene percutane, fiind un răspuns la leziunile tisulare şi determinând dezvoltarea hiperplaziei neointimei în urma inducerii răspunsurilor sistemice neuroendocrine şi metabolice. Intensitatea şi persistenţa inflamaţiei locale şi sistemice reprezintă un proces individual. Citokinele produse de celulele intimei de origine locală şi hematogenă pot avea un rol determinant în dezvoltarea restenozei. Citokinele şi proteinele fazei acute au o valoare prognostică independentă în estimarea dezvoltării restenozei şi pot fi o “ţintă” promiţătoare pentru utilizarea tratamentului medical individualizat

Endocardită infecţioasă la pacienţii cu hemodializă cronică

În acest studiu retrospectiv s-a prezentat evoluția endocarditei infecțioase (EI) la 5 pacienți cu insuficiență renală cronică în stadiu terminal, aflați la tratament prin hemodializă cronică. S-au analizat principalii factori de risc implicați în declanșarea EI la pacienții cu hemodializă cronică, precum și cauzele incidenței, morbidității și mortalității mai înalte decât în populația generală. S-au evidențiat particularitățile în prezentarea clinică și dificultățile în stabilirea diagnosticului la acești pacienți. Constatările studiului subliniază importanța diagnosticării cât mai precoce a endocarditei în asociere cu un tratament rapid și agresiv, inclusiv cel chirurgical

Ateroscleroza şi procesul inflamator imun

Cercetările contemporane presupun că răspunsul imunitar la acţiunea antigenelor endogene (lipoproteidele cu densitate scăzută) şi extragene (adenoviruşii ş.a.) are o importanţă primordială în apariţia aterosclerozei arterelor. La etapa primară a aterogenezei în stratul subendotelial al intimei se depun lipoproteidele cu densitate joasă, care devin astfel de caracter autoantigen şi stimulează formarea moleculelor hemoadezive cu moleculele endoteliale. Acestea, la rândul lor, se leagă cu liganzii leucocitelor agranulate. Monocitele/macrofagele şi T-celulele activate, pătrunse în intimă, iniţiază procesul de infl amare a „fazei acute” la etapa primară a aterogenezei. Participarea celulelor intimei în procesele de infl amare (macrofagele, celulele musculare netede şi celulele endoteliale produc antigeni de gradul II) transformă procesul acut în unul cronic. Până nu demult se considera că ateroscleroza este legată numai de dezvoltarea hipercolesterinomiei şi de depunerea în surplus a lipoproteidelor pe pereţii vaselor sanguine, ceea ce cauzează formarea plăcilor aterosclerotice. Însă, răspunsul molecular al pereţilor vaselor determină evoluţia procesului, care poate regresa sau progresa spre formarea plăcilor aterosclerotice. Citokinele, produse din moleculele intimei locale sau de provenienţă hematogenă, pot avea un rol determinant în procesele patologice din pereţii vasculari, indiferent de nivelul lipidelor în sânge

Sclerodermia sistemică și cardiomiopatia hipertrofică – afiliere cauzală sau stocastică

Background. Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is characterized by the presence of left ventricular hypertrophy, which cannot be explained only by ventricular filling abnormalities. HCM has been previously described in a small number of patients with systemic scleroderma (SDS). Objective of the study. Highlighting the importance of a multidisciplinary approach to the diagnostic approach in a patient with SDS. Material and Methods. Patient with paresthesia at low temperatures, discoloration of the fingers, dysphagia, arthralgia, thickening, and stiffness of the skin, fatigue, dyspnea on physical exertion. Results. Clinical and paraclinical parameters: BP-130/80mmHg, HR-74bpm; PCR - 22.9 mg/L, ESR - 21 mm/h, pro-BNP - 2461 ng/ml, positive Scl-70, ANA - 1/5120, HLA-DR3 was positive; ECG - sinus rhythm, LV myocardial hypertrophy. Trans-thoracic echocardiography: LV diastolic dysfunction, ejection fraction 61%, SIV – 17 mm, PPVS - 13 mm with severe obstruction of the LV ejection tract. HCM is an autosomal dominant genetic disorder associated with HLA-DR3 genes, acting with genetic and non-genetic factors, in which the link to SDS is perceived. Diffuse connective tissue disease can be considered a “natural experiment” in the interaction between inflammation and heart disease, which could elucidate the fundamental mechanisms by which inflammation accelerates the development of cardiovascular disease. Thus, in a patient with SDS, the vector of the investigation is redirected to a confluence that includes cardiac involvement. Conclusion. Diagnosis: systemic scleroderma and hypertrophic cardiomyopathy. This affiliation can be interpreted as two concomitant diseases or a causal association.Introducere. Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) se caracterizează prin prezența hipertrofiei ventriculare stângi care nu poate fi explicată doar de anomaliile de umplere ventriculară. CMH a fost descrisă anterior la un număr mic de pacienți cu sclerodermie sistemică (SDS). Scopul lucrării. Evidențierea importanței abordării multidisciplinare a demersului diagnostic la un pacient cu SDS. Material și Metode. Pacientă cu acuze la parestezie la temperaturi joase, modificări de culoare a degetelor mâinilor, disfagie, artralgii, îngroșarea și rigiditatea pielii, fatigabilitate, dispnee la efort fizic. Rezultate. Parametrii clinici și paraclinici: TA 130/80mmHg, FCC 74 c/min; PCR - 22,9 mg/L, VSH - 21 mm/h, pro-BNP - 2461 ng/ml, Scl-70 pozitiv, ANA - 1/5120, HLA-DR3 pozitiv; ECG – ritm sinuzal, hipertrofie a miocardului VS. Ecocardiografia: disfuncție diastolică VS, fracția de ejecție 61%, SIV-17 mm, PPVS-13 mm cu obstrucția severă a tractului de ejecție a VS. CMH este o tulburare genetică cu transmitere autozomal dominantă, asociată cu genele HLADR3, acționând cu factori genetici și non-genetici, în care se percepe legătura cu SDS. Maladiile difuze ale țesutului conjunctiv pot fi considerate un „experiment natural” în interacțiunea dintre inflamație și bolile cardiace, care ar putea elucida mecanismele fundamentale prin care inflamația accelerează dezvoltarea maladiilor cardiovasculare. Astfel, la un pacient cu SDS se redirecționează vectorul investigației spre o confluență ce include implicarea cardiacă. Concluzii. Diagnostic: sclerodermie sistemică și cardiomiopatie hipertrofică. Această afiliere poate fi interpretată ca două boli concomitente sau asociere cauzală

Evidenţierea particularităţilor evoluţiei clinice la pacienţii supuşi procedurii de revascularizare coronariană în funcţie de statutul inflamator

Summary. Peculiarities of clinical course in patients undergoing coronary revascularization procedure according to inflammatory status. The aim of this study was to highlight the clinical features in patients undergoing coronary revascularization procedure (PCI) according to inflammatory status in post-PCI period. Measurement of cytokines and acute phase proteins may be important to identify subjects at increased risk for developing cardiovascular events in post-PCI period and to develop specific treatment tailored to the individual patients. Also, evaluation of inflammatory markers during treatment is useful in the clinical evaluation of the patient.Резюме. Особенности клинического течения у больных перенесших чрескожное коронарное вмешательство в зависимости от воспалительного состояния. Целью данного исследования было оценить клинические признаки у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) с имплантацией стента, в зависимости уровня маркеров острой фазы воспаления. Измерение цитокинов и белков острой фазы может быть важно для выявления пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и разработки специфического индивидуального лечения с целью снижения коронарных событий в периоде после ЧКВ вмешательств. Кроме того, мониторинг уровня маркеров воспаления в процессе лечения важен в клинической оценке пациента

Relapse in infective endocarditis, clinical case

Introducere. Incidența endocarditei infecțioase (EI) este de 3-10 la 100 000 de persoane/an, cu o rată ridicată a mortalității (30%) la 1 lună. Evenimentele embolice sunt complicații frecvente cu risc vital major la 25% dintre pacienții cu EI în momentul diagnosticării. Scopul lucrării. Prezentarea cazului clinic a pacientului, cu endocardită infecțioasă de etiologie neidentificată cu afectarea valvei mitrale (VM) și sindrom tromboembolic „în cascadă”. Material și metode. Bărbat, 61 ani, internat pe urgență în secția nr.IV a Institutului de Cardiologie. Datele clinice și paraclinice au fost obținute din discuția cu pacientul și din fișa medicală. Investigațiile realizate: electrocardiografia, ecocardiografia, hemoculturile din 3 vene periferice, radiografia toracelui, tomografie computerizată (CT) abdominală, analize biochimice, hematologice și imunologice. Rezultate. Clinic: febră 38˚C, transpirații, frisoane, artralgii, hemipareză. Obiectiv: paloarea tegumentelor, murmur înăsprit în plămâni, zgomotele cardiace ritmice, cu FCC 92 b/min, suflu sistolic la apex, TA- 110/60 mmHg. Paraclinic: Hb 97 g/l, eritrocite 2,9x1012/l, leucocite 11,2x109 /l, VSH 71 mm/oră. HC - neg, PCR 92 U/L, Fe seric 7,9 µmol/L, factorul reumatoid 23,6 U/L, anti-β2 glicoproteid IgM 23,3 U/ml. EcoCG: Vegetații pe VM (14,2x3,7mm). Insuficiența de valva mitrală gr.III, valva tricuspidă gr. II. Hipertrofie VS. FE 68%. Radiografia toracelui: pneumonie septică pe dreapta. CT organelor interne: infarct lienal, renal și hepatic. Tratament: antibioticoterapie combinată cu 2 preparate, antimicotice, diuretice și chirurgie de urgență. Concluzii. Endocardita infecțioasă complicată cu sindrom tromboembolic „în cascadă” necesită eradicarea promptă a infecției prin cardiochirurgie de urgență, pentru salvarea pacientului și stoparea cercului embolic vicios provocat de infecție.Background. The incidence of infective endocarditis (IE) is 3-10 per 100 000 persons/year, with a high mortality rate (30%) at one month. Embolic events are common, major life-threatening complications in 25% of patients with IE at diagnosis. Objective of the study. Clinical case presentation of a patient with IE of unknown etiology with mitral valve (MV) involvement and „in cascade” thromboembolic syndrome. Materials and Methods. Man, 61 years old, hospitalized on an emergency basis in department nr. IV of the Institute of Cardiology. Clinical and paraclinical data obtained from patient discussion and medical records. Investigations: electrocardiography, echocardiography, blood cultures from 3 peripheral veins, chest x-ray, abdominal computed tomography (CT), biochemical, hematological and immunological analyses. Results. Clinical: fever 38˚C, sweating, chills, arthralgias, and hemiparesis. Objective: pallor of the teguments, increased murmur in the lungs, rhythmic heart sounds, with FCC 92 b/min, systolic murmur at the apex, BP - 110/60 mmHg. Paraclinical: Hb 97 g/l, erythrocytes 2.9x1012/l, leukocytes 11.2x109 /l, ESR 71 mm/h. HC - neg, CRP 92 U/L, iron 7.9 µmol/L, rheumatoid factor 23.6 U/l, anti-β2 glycoprotein IgM 23.3U/ml. ECHO: Vegetation on MV (14.2x3.7mm). Regurgitation of mitral valve III deg., tricuspid valve II deg. Hypertrophy of LV. EF 68%. Chest x-ray: septic pneumonia on the right. CT of internal organs: lienal, renal, and hepatic infarction. Treatment: antibiotic therapy combined with 2 drug, antifungals, diuretics and salvation surgery. Conclusion. Complicated infective endocarditis with „in cascade” thromboembolic syndrome requires eradication of the infection by prompt emergency cardiac surgery to save the patient and stop the vicious embolic circle caused by the infection

Thromboembolic syndrome „in cascade” in infective endocarditis, clinical case

Introducere. Incidența endocarditei infecțioase (EI) este de 3-10 la 100 000 de persoane/an, cu o rată ridicată a mortalității (30%) la 1 lună. Evenimentele embolice sunt complicații frecvente cu risc vital major la 25% dintre pacienții cu EI în momentul diagnosticării. Scopul lucrării. Prezentarea cazului clinic a pacientului, cu endocardită infecțioasă de etiologie neidentificată cu afectarea valvei mitrale (VM) și sindrom tromboembolic „în cascadă”. Material și metode. Bărbat, 61 ani, internat pe urgență în secția nr.IV a Institutului de Cardiologie. Datele clinice și paraclinice au fost obținute din discuția cu pacientul și din fișa medicală. Investigațiile realizate: electrocardiografia, ecocardiografia, hemoculturile din 3 vene periferice, radiografia toracelui, tomografie computerizată (CT) abdominală, analize biochimice, hematologice și imunologice. Rezultate. Clinic: febră 38˚C, transpirații, frisoane, artralgii, hemipareză. Obiectiv: paloarea tegumentelor, murmur înăsprit în plămâni, zgomotele cardiace ritmice, cu FCC 92 b/min, suflu sistolic la apex, TA- 110/60 mmHg. Paraclinic: Hb 97 g/l, eritrocite 2,9x1012/l, leucocite 11,2x109 /l, VSH 71 mm/oră. HC - neg, PCR 92 U/L, Fe seric 7,9 µmol/L, factorul reumatoid 23,6 U/L, anti-β2 glicoproteid IgM 23,3 U/ml. EcoCG: Vegetații pe VM (14,2x3,7mm). Insuficiența de valva mitrală gr.III, valva tricuspidă gr. II. Hipertrofie VS. FE 68%. Radiografia toracelui: pneumonie septică pe dreapta. CT organelor interne: infarct lienal, renal și hepatic. Tratament: antibioticoterapie combinată cu 2 preparate, antimicotice, diuretice și chirurgie de urgență. Concluzii. Endocardita infecțioasă complicată cu sindrom tromboembolic „în cascadă” necesită eradicarea promptă a infecției prin cardiochirurgie de urgență, pentru salvarea pacientului și stoparea cercului embolic vicios provocat de infecție.Background. The incidence of infective endocarditis (IE) is 3-10 per 100 000 persons/year, with a high mortality rate (30%) at one month. Embolic events are common, major life-threatening complications in 25% of patients with IE at diagnosis. Objective of the study. Clinical case presentation of a patient with IE of unknown etiology with mitral valve (MV) involvement and „in cascade” thromboembolic syndrome. Materials and Methods. Man, 61 years old, hospitalized on an emergency basis in department nr. IV of the Institute of Cardiology. Clinical and paraclinical data obtained from patient discussion and medical records. Investigations: electrocardiography, echocardiography, blood cultures from 3 peripheral veins, chest x-ray, abdominal computed tomography (CT), biochemical, hematological and immunological analyses. Results. Clinical: fever 38˚C, sweating, chills, arthralgias, and hemiparesis. Objective: pallor of the teguments, increased murmur in the lungs, rhythmic heart sounds, with FCC 92 b/min, systolic murmur at the apex, BP - 110/60 mmHg. Paraclinical: Hb 97 g/l, erythrocytes 2.9x1012/l, leukocytes 11.2x109 /l, ESR 71 mm/h. HC - neg, CRP 92 U/L, iron 7.9 µmol/L, rheumatoid factor 23.6 U/l, anti-β2 glycoprotein IgM 23.3U/ml. ECHO: Vegetation on MV (14.2x3.7mm). Regurgitation of mitral valve III deg., tricuspid valve II deg. Hypertrophy of LV. EF 68%. Chest x-ray: septic pneumonia on the right. CT of internal organs: lienal, renal, and hepatic infarction. Treatment: antibiotic therapy combined with 2 drug, antifungals, diuretics and salvation surgery. Conclusion. Complicated infective endocarditis with „in cascade” thromboembolic syndrome requires eradication of the infection by prompt emergency cardiac surgery to save the patient and stop the vicious embolic circle caused by the infection

Systemic sclerodermia and hypertrophic cardiomyopathy - causal or stochastic affiliation

Introduction. Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is characterized by the presence of left ventricular hypertrophy which cannot be explained only by ventricular filling abnormalities. HCM has been previously described in a small number of patients with systemic scleroderma (SDS). Purpose. To highlight the importance of the multidisciplinary approach to a patient with systemic sclerodermia. Material and methods. Patient with paresthesia at low temperatures, discoloration of the fingers, dysphagia, arthralgias, thickening and stiffness of the skin, fatigue and dyspnea was examined clinically and paraclinical. Results. Clinical and paraclinical parameters: BP-130/80mmHg, HR-74bpm; PCR-22.9 mg / L, ESR-21 mm / h, pro-BNP-2461 ng / ml, positive Scl-70, ANA-1/5120, HLA-DR3 was positive; ECG-sinus rhythm, LV myocardial hypertrophy. Transthoracic echocardiography: LV diastolic dysfunction, ejection fraction 61%, severe obstruction of the LV ejection tract. HCM is an autosomal dominant genetic disorder associated with HLA-DR3 genes, acting with genetic and nongenetic factors, in which the link to SDS is perceived. Diffuse connective tissue disease can be considered a "natural experiment" in the interaction between inflammation and heart disease, which could elucidate the fundamental mechanisms by which inflammation accelerates the development of cardiovascular disease. Conclusions. This affiliation can be interpreted as two concomitant diseases or a causal association

Неврологические осложнения при инфекционном эндокардите

Neurological complications in patients with Infective Endocarditis. Case reportEndocardită infecțioasă (EI) este o maladie septică gravă cu localizarea grefei microbiene pe valve intacte, native sau protezate ce determină complicații severe și o mortalitate înaltă. Incidenţa anuală a EI este de 3-10 episoade la 100 000 persoane, iar mortalitatea intraspitalicească variază între 9,6-26%. Incidența complicaţiilor fatale în EI este datorată insuficienței cardiace congestive în exacerbare (30-45%), evenimentelor embolice (20-40%), complicațiilor neurologice (8,6-40%) și stării septice în 10%. Prezentăm cazul clinic a pacientului O., 72 ani cu EI de etiologie mixtă (Sthaphylococcus aureus Klebsiella pneumonia) cu afectarea valvei aortice și mitrale, complicată cu accident vascular cerebralНеврологические осложнения при инфекционном эндокардит

Сердечно-сосудистые поражения у пациентов с системной склеродермией.

Systemic sclerosis is a generalized disease of the connective tissue characterized by the expression of pathological manifestations of the skin, musculoskeletal system with damage to the heart, lungs, kidneys, gastrointestinal tract and diffuse vasospastic disorders caused by damage to the connective tissue and the predominance of fibrosis the type of obliterating microangiopathy. Cardiovascular manifestations occur in about 10% of patients with SSc, being an important predictor of patient mortality and often associated with an unfavorable prognosis.Sclerodermia sistemică este o boală generalizată a țesutului conjunctiv caracterizată prin exprimarea manifestărilor patologice ale pielii, sistemului musculo-scheletic cu afectarea cordului, plămânilor, rinichilor, tractului gastrointestinal și tulburări vasospastice difuze cauzate de afectarea țesutului conjunctiv, predominând fibroza de tip microangiopatie obliterantă. Manifestările cardiovasculare au fost remarcate la aproximativ 10% dintre pacienții cu sclerodermie sistemică, fiind un predictor important al mortalității pacientului și adesea asociat cu un prognostic nefavorabil.Системная склеродермия – генерализованное заболевание соединительной ткани, характеризующееся выражением патологических проявлений кожи, опорно-двигательного аппарата с поражением сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта и диффузными вазоспастическими нарушениями, вызванными повреждением соединительной ткани и преобладание фиброза по типу облитерирующей микроангиопатии. Сердечно-сосудистые проявления возникают примерно у 10% пациентов с СС, являются важным предиктором смертности пациентов и часто связаны с неблагоприятным прогнозом