The Other Press, June 2, 1999

International audienceCet article propose une réflexion sur le concept de réactivité, fondée sur une investigation empirique conduite en 2010 dans des réseaux de franchise en France. Alors que la réactivité est aujourd'hui considérée comme une réponse adéquate en période de crise économique, il convient de revenir sur ce concept, pourtant bien connu en stratégie, en prenant en compte les dimensions interorganisationnelles. En effet, les entreprises ne travaillent pas seules mais sont impliquées dans des réseaux d'affaires, ce qui nécessite d'ajouter à la dimension individuelle de la réactivité, une dimension collective (ou interorganisationnelle). Notre démarche de type exploratoire, a reposé sur une analyse de contenu thématique pratiquée sur une trentaine d'entretiens effectués auprès de différents acteurs de la franchise (experts, franchiseurs et franchisés) issus de secteurs variés d'activité (réparation automobile, commerce alimentaire, immobilier etc.). Les résultats auxquels nous sommes parvenus, sont constitués des différentes facettes de la réactivité en contexte interorganisationnel : en tant que réponse à la crise, en tant que processus de décision et en tant que compétence organisationnelle

Loss of VGLUT1 and VGLUT2 in the prefrontal cortex is correlated with cognitive decline in Alzheimer disease.

International audienceSeveral lines of evidence suggest that the glutamatergic system is severely impaired in Alzheimer disease (AD). Here, we assessed the status of glutamatergic terminals in AD using the first available specific markers, the vesicular glutamate transporters VGLUT1 and VGLUT2. We quantified VGLUT1 and VGLUT2 in the prefrontal dorsolateral cortex (Brodmann area 9) of controls and AD patients using specific antiserums. A dramatic decrease in VGLUT1 and VGLUT2 was observed in AD using Western blot. Similar decreases were observed in an independent group of subjects using immunoautoradiography. The VGLUT1 reduction was highly correlated with the degree of cognitive impairment, assessed with the clinical dementia rating (CDR) score. A significant albeit weaker correlation was also observed with VGLUT2. These findings provide evidence indicating that glutamatergic systems are severely impaired in the A9 region of AD patients and that this impairment is strongly correlated with the progression of cognitive decline. Our results suggest that VGLUT1 expression in the prefrontal cortex could be used as a valuable neurochemical marker of dementia in AD

Caractérisation des Transporteurs Vésiculaires du Glutamate dans le Système Nerveux Central

Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur dans le système nerveux central. Les transporteurs vésiculaires du glutamate (VGLUTs) permettent l’accumulation du glutamate dans les vésicules synaptiques et sont les seuls marqueurs spécifiques des terminaisons glutamatergiques dont nous disposons à l’heure actuelle. Trois transporteurs vésiculaires du glutamate ont été identifiés : VGLUT1-3. Les VGLUTs sont très conservés aux niveaux structural et fonctionnel, mais ils sont répartis anatomiquement de façon quasi complémentaire. VGLUT1 et VGLUT2 sont exprimés par les neurones glutamatergiques classiques aux niveaux corticaux et sous-corticaux (respectivement). VGLUT3, quant à lui, est présent au niveau de neurones utilisant d’autres neurotransmetteurs que le glutamate : les interneurones cholinergiques du striatum et de l’accumbens, certaines sous-populations d’interneurones GABAergiques de l’hippocampe et du cortex et l’ensemble des neurones sérotoninergiques. VGLUT1-3 définissent donc trois sous-systèmes glutamatergiques distincts. La question centrale que je me suis posée au cours de cette thèse a été : quelles sont les implications fonctionnelles de chacun des VGLUTs ? Dans un premier temps, nous avons cherché à comprendre le rôle de VGLUT3 dans les neurones cholinergiques et sérotoninergiques. Pour aborder cette question, nous avons utilisé un modèle de souris génétiquement modifiées où le gène codant pour VGLUT3 a été invalidé par recombinaison homologue (souris vglut3-/-). Ma contribution à ce travail a été de déterminer si l’absence de ce gène entraînait (ou pas) des modifications d’expression d’enzymes intervenant dans la synthèse de neurotransmetteurs, des récepteurs et transporteurs des différents systèmes de neurotransmission. Pour mener à bien cette tâche j’ai appris à maîtriser les techniques d’élevage, de génotypage et d’anatomie semi-quantitatives des ARNm, des protéines et des sites de liaisons. L’ensemble de ce travail a permis de mettre en évidence la relative absence de processus d’adaptation neuronale suite à la délétion de VGLUT3. Ces données ont joué un rôle clef pour l’interprétation du phénotypage des souris vglut3-/-. Dans un deuxième temps, j’ai voulu déterminer si différentes pathologies humaines neurologiques ou psychiatriques s’accompagnaient de modifications de la transmission glutamatergique et par voie de conséquences de modulations de l’expression des VGLUTs. Dans ce but, j’ai utilisé d’une part des antisérums spécifiques des isoformes humaines de VGLUT1 et de VGLUT2 et d’autre part des échantillons de tissus post mortem humains de sujets contrôles ou de patients atteints par la maladie d’Alzheimer ou l’autisme. Ce projet m’a permis de mettre en évidence des modifications assez profondes et insoupçonnées de systèmes glutamatergiques dans la maladie d’Alzheimer. Enfin, j’ai récemment développé un antisérum qui permettra de quantifier VGLUT3 dans des échantillons cérébraux humains

Caractérisation des Transporteurs Vésiculaires du Glutamate dans le Système Nerveux Central

Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur dans le système nerveux central. Les transporteurs vésiculaires du glutamate (VGLUTs) permettent l’accumulation du glutamate dans les vésicules synaptiques et sont les seuls marqueurs spécifiques des terminaisons glutamatergiques dont nous disposons à l’heure actuelle. Trois transporteurs vésiculaires du glutamate ont été identifiés : VGLUT1-3. Les VGLUTs sont très conservés aux niveaux structural et fonctionnel, mais ils sont répartis anatomiquement de façon quasi complémentaire. VGLUT1 et VGLUT2 sont exprimés par les neurones glutamatergiques classiques aux niveaux corticaux et sous-corticaux (respectivement). VGLUT3, quant à lui, est présent au niveau de neurones utilisant d’autres neurotransmetteurs que le glutamate : les interneurones cholinergiques du striatum et de l’accumbens, certaines sous-populations d’interneurones GABAergiques de l’hippocampe et du cortex et l’ensemble des neurones sérotoninergiques. VGLUT1-3 définissent donc trois sous-systèmes glutamatergiques distincts. La question centrale que je me suis posée au cours de cette thèse a été : quelles sont les implications fonctionnelles de chacun des VGLUTs ? Dans un premier temps, nous avons cherché à comprendre le rôle de VGLUT3 dans les neurones cholinergiques et sérotoninergiques. Pour aborder cette question, nous avons utilisé un modèle de souris génétiquement modifiées où le gène codant pour VGLUT3 a été invalidé par recombinaison homologue (souris vglut3-/-). Ma contribution à ce travail a été de déterminer si l’absence de ce gène entraînait (ou pas) des modifications d’expression d’enzymes intervenant dans la synthèse de neurotransmetteurs, des récepteurs et transporteurs des différents systèmes de neurotransmission. Pour mener à bien cette tâche j’ai appris à maîtriser les techniques d’élevage, de génotypage et d’anatomie semi-quantitatives des ARNm, des protéines et des sites de liaisons. L’ensemble de ce travail a permis de mettre en évidence la relative absence de processus d’adaptation neuronale suite à la délétion de VGLUT3. Ces données ont joué un rôle clef pour l’interprétation du phénotypage des souris vglut3-/-. Dans un deuxième temps, j’ai voulu déterminer si différentes pathologies humaines neurologiques ou psychiatriques s’accompagnaient de modifications de la transmission glutamatergique et par voie de conséquences de modulations de l’expression des VGLUTs. Dans ce but, j’ai utilisé d’une part des antisérums spécifiques des isoformes humaines de VGLUT1 et de VGLUT2 et d’autre part des échantillons de tissus post mortem humains de sujets contrôles ou de patients atteints par la maladie d’Alzheimer ou l’autisme. Ce projet m’a permis de mettre en évidence des modifications assez profondes et insoupçonnées de systèmes glutamatergiques dans la maladie d’Alzheimer. Enfin, j’ai récemment développé un antisérum qui permettra de quantifier VGLUT3 dans des échantillons cérébraux humains

Quand les organisations en réseau réagissent collectivement face à la crise

International audienc

La réactivité dans les relations interorganisationnelles en temps de crise : comment bien réagir à plusieurs pour surmonter les perturbations économiques ?

International audienceCet article propose une réflexion sur le concept de réactivité, fondée sur une investigation empirique conduite en 2010 dans des réseaux de franchise en France. Alors que la réactivité est aujourd'hui considérée comme une réponse adéquate en période de crise économique, il convient de revenir sur ce concept, pourtant bien connu en stratégie, en prenant en compte les dimensions interorganisationnelles. En effet, les entreprises ne travaillent pas seules mais sont impliquées dans des réseaux d'affaires, ce qui nécessite d'ajouter à la dimension individuelle de la réactivité, une dimension collective (ou interorganisationnelle). Notre démarche de type exploratoire, a reposé sur une analyse de contenu thématique pratiquée sur une trentaine d'entretiens effectués auprès de différents acteurs de la franchise (experts, franchiseurs et franchisés) issus de secteurs variés d'activité (réparation automobile, commerce alimentaire, immobilier etc.). Les résultats auxquels nous sommes parvenus, sont constitués des différentes facettes de la réactivité en contexte interorganisationnel : en tant que réponse à la crise, en tant que processus de décision et en tant que compétence organisationnelle

Capacité de réactivité des réseaux de franchise en contexte de crise.Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchise

Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchis

Capacité de réactivité des réseaux de franchise en contexte de crise.Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchise

Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchis

Capacité de réactivité des réseaux de franchise en contexte de crise.Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchise

Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchis

Differential expression of VGLUT3 in laboratory mouse strains: Impact on drug-induced hyperlocomotion and anxiety-related behaviors

International audienceThe atypical vesicular glutamate transporter VGLUT3 is present in subpopulations of GABAergic interneurons in the cortex and the hippocampus, in subgroups of serotoninergic neurons in raphe nuclei, and in cholinergic interneurons in the striatum. C56BL/6N mice that no longer express VGLUT3 (VGLUT3−/−) display anxiety‐associated phenotype, increased spontaneous and cocaine‐induced locomotor activity and decreased haloperidol‐induced catalepsy. Inbred mouse strains differ markedly in their sensitivity to anxiety and behavioral responses elicited by drugs. The purpose of this study was to investigate strain differences in VGLUT3 expression levels and its potential correlates with anxiety and reward‐guided behaviors. Five inbred mouse lines were chosen according to their contrasted anxiety and drugs sensitivity: C57BL/6N, C3H/HeN, DBA/2J, 129/Sv, and BALB/c. VGLUT3 protein expression was measured in different brain areas involved in reward or mood regulation (such as the striatum, the hippocampus, and raphe nuclei) and genetic variations in Slc17a8, the gene encoding for VGLUT3, have been explored. These five inbred mouse strains express very different levels of VGLUT3, which cannot be attributed to the genetic variation of the Slc17a8 locus. Furthermore, mice behavior in the open field, elevated plus maze, spontaneous‐ and cocaine‐induced locomotor was highly heterogeneous and only partially correlated to VGLUT3 levels. These data highlight the fact that one single gene polymorphism could not account for VGLUT3 expression variations, and that region specific VGLUT3 expression level variations might play a key role in the modulation of discrete behaviors