36 research outputs found
The Other Press, June 2, 1999
International audienceCet article propose une réflexion sur le concept de réactivité, fondée sur une investigation empirique conduite en 2010 dans des réseaux de franchise en France. Alors que la réactivité est aujourd'hui considérée comme une réponse adéquate en période de crise économique, il convient de revenir sur ce concept, pourtant bien connu en stratégie, en prenant en compte les dimensions interorganisationnelles. En effet, les entreprises ne travaillent pas seules mais sont impliquées dans des réseaux d'affaires, ce qui nécessite d'ajouter à la dimension individuelle de la réactivité, une dimension collective (ou interorganisationnelle). Notre démarche de type exploratoire, a reposé sur une analyse de contenu thématique pratiquée sur une trentaine d'entretiens effectués auprÚs de différents acteurs de la franchise (experts, franchiseurs et franchisés) issus de secteurs variés d'activité (réparation automobile, commerce alimentaire, immobilier etc.). Les résultats auxquels nous sommes parvenus, sont constitués des différentes facettes de la réactivité en contexte interorganisationnel : en tant que réponse à la crise, en tant que processus de décision et en tant que compétence organisationnelle
Loss of VGLUT1 and VGLUT2 in the prefrontal cortex is correlated with cognitive decline in Alzheimer disease.
International audienceSeveral lines of evidence suggest that the glutamatergic system is severely impaired in Alzheimer disease (AD). Here, we assessed the status of glutamatergic terminals in AD using the first available specific markers, the vesicular glutamate transporters VGLUT1 and VGLUT2. We quantified VGLUT1 and VGLUT2 in the prefrontal dorsolateral cortex (Brodmann area 9) of controls and AD patients using specific antiserums. A dramatic decrease in VGLUT1 and VGLUT2 was observed in AD using Western blot. Similar decreases were observed in an independent group of subjects using immunoautoradiography. The VGLUT1 reduction was highly correlated with the degree of cognitive impairment, assessed with the clinical dementia rating (CDR) score. A significant albeit weaker correlation was also observed with VGLUT2. These findings provide evidence indicating that glutamatergic systems are severely impaired in the A9 region of AD patients and that this impairment is strongly correlated with the progression of cognitive decline. Our results suggest that VGLUT1 expression in the prefrontal cortex could be used as a valuable neurochemical marker of dementia in AD
Caractérisation des Transporteurs Vésiculaires du Glutamate dans le SystÚme Nerveux Central
Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur dans le systĂšme nerveux central. Les transporteurs vĂ©siculaires du glutamate (VGLUTs) permettent lâaccumulation du glutamate dans les vĂ©sicules synaptiques et sont les seuls marqueurs spĂ©cifiques des terminaisons glutamatergiques dont nous disposons Ă lâheure actuelle. Trois transporteurs vĂ©siculaires du glutamate ont Ă©tĂ© identifiĂ©s : VGLUT1-3. Les VGLUTs sont trĂšs conservĂ©s aux niveaux structural et fonctionnel, mais ils sont rĂ©partis anatomiquement de façon quasi complĂ©mentaire. VGLUT1 et VGLUT2 sont exprimĂ©s par les neurones glutamatergiques classiques aux niveaux corticaux et sous-corticaux (respectivement). VGLUT3, quant Ă lui, est prĂ©sent au niveau de neurones utilisant dâautres neurotransmetteurs que le glutamate : les interneurones cholinergiques du striatum et de lâaccumbens, certaines sous-populations dâinterneurones GABAergiques de lâhippocampe et du cortex et lâensemble des neurones sĂ©rotoninergiques. VGLUT1-3 dĂ©finissent donc trois sous-systĂšmes glutamatergiques distincts. La question centrale que je me suis posĂ©e au cours de cette thĂšse a Ă©tĂ© : quelles sont les implications fonctionnelles de chacun des VGLUTs ? Dans un premier temps, nous avons cherchĂ© Ă comprendre le rĂŽle de VGLUT3 dans les neurones cholinergiques et sĂ©rotoninergiques. Pour aborder cette question, nous avons utilisĂ© un modĂšle de souris gĂ©nĂ©tiquement modifiĂ©es oĂč le gĂšne codant pour VGLUT3 a Ă©tĂ© invalidĂ© par recombinaison homologue (souris vglut3-/-). Ma contribution Ă ce travail a Ă©tĂ© de dĂ©terminer si lâabsence de ce gĂšne entraĂźnait (ou pas) des modifications dâexpression dâenzymes intervenant dans la synthĂšse de neurotransmetteurs, des rĂ©cepteurs et transporteurs des diffĂ©rents systĂšmes de neurotransmission. Pour mener Ă bien cette tĂąche jâai appris Ă maĂźtriser les techniques dâĂ©levage, de gĂ©notypage et dâanatomie semi-quantitatives des ARNm, des protĂ©ines et des sites de liaisons. Lâensemble de ce travail a permis de mettre en Ă©vidence la relative absence de processus dâadaptation neuronale suite Ă la dĂ©lĂ©tion de VGLUT3. Ces donnĂ©es ont jouĂ© un rĂŽle clef pour lâinterprĂ©tation du phĂ©notypage des souris vglut3-/-. Dans un deuxiĂšme temps, jâai voulu dĂ©terminer si diffĂ©rentes pathologies humaines neurologiques ou psychiatriques sâaccompagnaient de modifications de la transmission glutamatergique et par voie de consĂ©quences de modulations de lâexpression des VGLUTs. Dans ce but, jâai utilisĂ© dâune part des antisĂ©rums spĂ©cifiques des isoformes humaines de VGLUT1 et de VGLUT2 et dâautre part des Ă©chantillons de tissus post mortem humains de sujets contrĂŽles ou de patients atteints par la maladie dâAlzheimer ou lâautisme. Ce projet mâa permis de mettre en Ă©vidence des modifications assez profondes et insoupçonnĂ©es de systĂšmes glutamatergiques dans la maladie dâAlzheimer. Enfin, jâai rĂ©cemment dĂ©veloppĂ© un antisĂ©rum qui permettra de quantifier VGLUT3 dans des Ă©chantillons cĂ©rĂ©braux humains
Caractérisation des Transporteurs Vésiculaires du Glutamate dans le SystÚme Nerveux Central
Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur dans le systĂšme nerveux central. Les transporteurs vĂ©siculaires du glutamate (VGLUTs) permettent lâaccumulation du glutamate dans les vĂ©sicules synaptiques et sont les seuls marqueurs spĂ©cifiques des terminaisons glutamatergiques dont nous disposons Ă lâheure actuelle. Trois transporteurs vĂ©siculaires du glutamate ont Ă©tĂ© identifiĂ©s : VGLUT1-3. Les VGLUTs sont trĂšs conservĂ©s aux niveaux structural et fonctionnel, mais ils sont rĂ©partis anatomiquement de façon quasi complĂ©mentaire. VGLUT1 et VGLUT2 sont exprimĂ©s par les neurones glutamatergiques classiques aux niveaux corticaux et sous-corticaux (respectivement). VGLUT3, quant Ă lui, est prĂ©sent au niveau de neurones utilisant dâautres neurotransmetteurs que le glutamate : les interneurones cholinergiques du striatum et de lâaccumbens, certaines sous-populations dâinterneurones GABAergiques de lâhippocampe et du cortex et lâensemble des neurones sĂ©rotoninergiques. VGLUT1-3 dĂ©finissent donc trois sous-systĂšmes glutamatergiques distincts. La question centrale que je me suis posĂ©e au cours de cette thĂšse a Ă©tĂ© : quelles sont les implications fonctionnelles de chacun des VGLUTs ? Dans un premier temps, nous avons cherchĂ© Ă comprendre le rĂŽle de VGLUT3 dans les neurones cholinergiques et sĂ©rotoninergiques. Pour aborder cette question, nous avons utilisĂ© un modĂšle de souris gĂ©nĂ©tiquement modifiĂ©es oĂč le gĂšne codant pour VGLUT3 a Ă©tĂ© invalidĂ© par recombinaison homologue (souris vglut3-/-). Ma contribution Ă ce travail a Ă©tĂ© de dĂ©terminer si lâabsence de ce gĂšne entraĂźnait (ou pas) des modifications dâexpression dâenzymes intervenant dans la synthĂšse de neurotransmetteurs, des rĂ©cepteurs et transporteurs des diffĂ©rents systĂšmes de neurotransmission. Pour mener Ă bien cette tĂąche jâai appris Ă maĂźtriser les techniques dâĂ©levage, de gĂ©notypage et dâanatomie semi-quantitatives des ARNm, des protĂ©ines et des sites de liaisons. Lâensemble de ce travail a permis de mettre en Ă©vidence la relative absence de processus dâadaptation neuronale suite Ă la dĂ©lĂ©tion de VGLUT3. Ces donnĂ©es ont jouĂ© un rĂŽle clef pour lâinterprĂ©tation du phĂ©notypage des souris vglut3-/-. Dans un deuxiĂšme temps, jâai voulu dĂ©terminer si diffĂ©rentes pathologies humaines neurologiques ou psychiatriques sâaccompagnaient de modifications de la transmission glutamatergique et par voie de consĂ©quences de modulations de lâexpression des VGLUTs. Dans ce but, jâai utilisĂ© dâune part des antisĂ©rums spĂ©cifiques des isoformes humaines de VGLUT1 et de VGLUT2 et dâautre part des Ă©chantillons de tissus post mortem humains de sujets contrĂŽles ou de patients atteints par la maladie dâAlzheimer ou lâautisme. Ce projet mâa permis de mettre en Ă©vidence des modifications assez profondes et insoupçonnĂ©es de systĂšmes glutamatergiques dans la maladie dâAlzheimer. Enfin, jâai rĂ©cemment dĂ©veloppĂ© un antisĂ©rum qui permettra de quantifier VGLUT3 dans des Ă©chantillons cĂ©rĂ©braux humains
Quand les organisations en réseau réagissent collectivement face à la crise
International audienc
La réactivité dans les relations interorganisationnelles en temps de crise : comment bien réagir à plusieurs pour surmonter les perturbations économiques ?
International audienceCet article propose une réflexion sur le concept de réactivité, fondée sur une investigation empirique conduite en 2010 dans des réseaux de franchise en France. Alors que la réactivité est aujourd'hui considérée comme une réponse adéquate en période de crise économique, il convient de revenir sur ce concept, pourtant bien connu en stratégie, en prenant en compte les dimensions interorganisationnelles. En effet, les entreprises ne travaillent pas seules mais sont impliquées dans des réseaux d'affaires, ce qui nécessite d'ajouter à la dimension individuelle de la réactivité, une dimension collective (ou interorganisationnelle). Notre démarche de type exploratoire, a reposé sur une analyse de contenu thématique pratiquée sur une trentaine d'entretiens effectués auprÚs de différents acteurs de la franchise (experts, franchiseurs et franchisés) issus de secteurs variés d'activité (réparation automobile, commerce alimentaire, immobilier etc.). Les résultats auxquels nous sommes parvenus, sont constitués des différentes facettes de la réactivité en contexte interorganisationnel : en tant que réponse à la crise, en tant que processus de décision et en tant que compétence organisationnelle
Capacité de réactivité des réseaux de franchise en contexte de crise.Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchise
Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchis
Capacité de réactivité des réseaux de franchise en contexte de crise.Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchise
Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchis
Capacité de réactivité des réseaux de franchise en contexte de crise.Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchise
Rapport réalisé par pour le compte de la Fédération Française de la Franchis
Differential expression of VGLUT3 in laboratory mouse strains: Impact on drug-induced hyperlocomotion and anxiety-related behaviors
International audienceThe atypical vesicular glutamate transporter VGLUT3 is present in subpopulations of GABAergic interneurons in the cortex and the hippocampus, in subgroups of serotoninergic neurons in raphe nuclei, and in cholinergic interneurons in the striatum. C56BL/6N mice that no longer express VGLUT3 (VGLUT3â/â) display anxietyâassociated phenotype, increased spontaneous and cocaineâinduced locomotor activity and decreased haloperidolâinduced catalepsy. Inbred mouse strains differ markedly in their sensitivity to anxiety and behavioral responses elicited by drugs. The purpose of this study was to investigate strain differences in VGLUT3 expression levels and its potential correlates with anxiety and rewardâguided behaviors. Five inbred mouse lines were chosen according to their contrasted anxiety and drugs sensitivity: C57BL/6N, C3H/HeN, DBA/2J, 129/Sv, and BALB/c. VGLUT3 protein expression was measured in different brain areas involved in reward or mood regulation (such as the striatum, the hippocampus, and raphe nuclei) and genetic variations in Slc17a8, the gene encoding for VGLUT3, have been explored. These five inbred mouse strains express very different levels of VGLUT3, which cannot be attributed to the genetic variation of the Slc17a8 locus. Furthermore, mice behavior in the open field, elevated plus maze, spontaneousâ and cocaineâinduced locomotor was highly heterogeneous and only partially correlated to VGLUT3 levels. These data highlight the fact that one single gene polymorphism could not account for VGLUT3 expression variations, and that region specific VGLUT3 expression level variations might play a key role in the modulation of discrete behaviors