Resolutions of letterplace ideals of posets

We investigate resolutions of letterplace ideals of posets. We develop topological results to compute their multigraded Betti numbers, and to give structural results on these Betti numbers. If the poset is a union of no more than $c$ chains, we show that the Betti numbers may be computed from simplicial complexes of no more than $c$ vertices. We also give a recursive procedure to compute the Betti diagrams when the Hasse diagram of $P$ has tree structure.Comment: 21 page

Viral dsRNA and killer system in Saccharomyces paradoxus

Some yeast strains (killer strains) release killer toxins which kill other strains of the same or different species of yeast but not the strain producing the toxin itself. In Saccharomyces cerevisiae, killer toxins are encoded by either dsRNA viruses or nuclear genes. This study aims to characterise the genetic basis of the killer toxin synthesised in Saccharomyces paradoxus, a wild non-domesticated relative of S. cerevisiae. One hundred and nine stains of S. paradoxus gathered from Silwood Park, Continental Europe, Far East, and North America were screened for the killer-immune phenotype against killer and sensitive yeast strains. In order to find whether the killer toxin is encoded by dsRNA or a nuclear gene, the killer strains were treated by cyclohexamide that removes the dsRNA which carries the killer toxin gene. The strains were also screened for presence and absence of dsRNA by directly visualising the dsRNA on the agarose gel and also by Next Generation Sequencing (NGS). Several strains were found to have the killer phenotype (30% of the screened strains). In the majority of killer strains the toxins were encoded by dsRNA except the strains from Canada and one strain from continental Europe, which seems to have other genetic bases. Sixteen full sequences of large dsRNA variants (L-A; with the length of about 4.5 kb) composed of L-A-Q, L-A-D1, L-A-C, L-A-P1.1, L-A-P1.2, L-A-P1.3, L-A-P1.4, L-A-P1.5, L-A-P1.6, L-A-P1.7, L-A-P2.1, L-A-P2.2, L-A-P2.3, L-A-P2.4, L-A-P2.5, and L-A-P2.6, and seven new types of medium size dsRNA (M; with the length between 0.8 and 2kb) composed of MQ, MC, M-P1G1, M-P1G2, M-P1G3-1, M-P1G3-2, M-P1G5, and M-P1SG, have been identified in this study. M28 was the only M dsRNA in S. paradoxus which was nearly identical to the M28 from S. cerevisiae; therefore likely to have been transferred between the two species. To test whether the killer toxins were encoded from the new types of M dsRNAs, the MQ ORF sequence from S. paradoxus was cloned and expressed into S. cerevisiae and then tested for the killer phenotype. The S. paradoxus MQ protein was successfully expressed in the S. cerevisiae strain and a positive killer response in the killer assay confirmed its function as a killer toxin.Open Acces

Difference of blood’s oxygen between smokers and non-smokers patients with acute myocardial infarction and finding its cause in animal model

زمینه و هدف: در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، در اثر اختلالات قلبی-ریوی مقادیر گازهای خونی به خصوص اکسیژن غیر طبیعی می گردند، که می تواند موجب مرگ شود. ما در این تحقیق، اولاَ اختلاف اکسیژن خون در افراد سیگاری و غیر سیگاری مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد را نشان داده ایم. ثانیاَ مراحل مختلف تغییرات ناشی از مصرف سیگار و نیکوتین را بر هموگلوبین، هماتوکریت، تعداد گلبولهای قرمز و اکسیژن خون بطور تجربی در خرگوش مطالعه کرده ایم. همچنین روند تغییرات پس از ترک سیگار، و علت تفاوت اکسیژن خون بین افراد سیگاری و غیر سیگاری مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد مورد بررسی قرار گرفته است. روش مطالعه: ابتدا هموگلوبین، هماتوکریت و اکسیژن خون در تعداد 46 فرد سیگاری و غیر سیگاری مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد اندازه گیری شده است سپس 35 عدد خرگوش به سه گروه شاهد، سیگاری و نیکوتینی تقسیم شدند. گروه سیگاری به مدت 16 روز در معرض دود سیگار قرار گرفت و گروه نیکوتینی در همین مدت مورد تزریق نیکوتین واقع شد و میزان هموگلوبین، هماتوکریت و اکسیژن خون، قبل و بعد از 16 روز و یک هفته یا 20 روز پس از ترک سیگار مورد اندازه گیری قرار گرفت. آزمون t برای مقایسه استفاده شد. نتایج: مشاهده شد که هموگلوبین، هماتوکریت و اکسیژن خون در بیماران سیگاری، بیشتر بود. در آزمایشات حیوانی، در اثر مصرف سیگار، هموگلوبین، هماتوکریت و تعداد گلبول قرمز افزایش یافتند و نیکوتین در این افزایش نقش نداشت. پس از ترک سیگار، همه تغییرات حاصله، روند بازگشت بحالت نرمال را شروع کردند و فشار اکسیژن در روزهای اولیه ترک سیگار افزایش یافت. نتیجه گیری: اکسیژن خون در بیماران سیگاری مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد بیشتر از افراد غیر سیگاری است و علت آن بیشتر بودن هموگلوبین آزاد پس از ترک سیگار به دنبال انفارکتوس است