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    Predicción de arribos de hacienda al Mercado de Liniers con algoritmos de aprendizaje supervisados

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    La administración de la hacienda en un mercado concentrador como el Mercado de Liniers requiere de una estimación diaria de la cantidad de cabezas disponibles para su ingreso. La confluencia de intereses de los actores participantes en este mercado determina que el ingreso total de hacienda sea una de las variables más consultadas diariamente. Predecir esta variable es importante tanto para los diferentes actores de la cadena de comercialización de hacienda, organismos gubernamentales de control, como también para otros actores de los negocios agropecuarios en general. En este trabajo se presenta un algoritmo de estimación del ingreso de hacienda para intentar pronosticar el ingreso total de animales al Mercado de Liniers en jornadas futuras. A partir del procesamiento de una dataset específico y su posterior enriquecimiento, se presenta un algoritmo supervisado de clasificación predictivo basado en árboles de decisión. Esta nueva herramienta intenta ser un aporte adicional a la transparencia y a la previsibilidad de la operatoria de compraventa de hacienda en el mercado formador de precios de referencia en el sector agropecuario.Sociedad Argentina de Informática e Investigación Operativa (SADIO

    Editorial: Platelets and Immune Responses During Thromboinflammation

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    The word thromboinflammation appeared in 2004 to describe the interactions and cooperation between platelets and neutrophils in the context of arterial in-stent restenosis (1). Almost two decades later, multiple sources of evidence clearly show that the interplay between thrombosis and inflammation involves several pathways and occurs in various pathophysiological situations such as sepsis, disseminated intravascular coagulation (DIC), stroke, cancer, stress and rheumatoid arthritis, among others. Thromboinflammation is driven by mutual interactions and reciprocal activation between endothelial cells, subendothelium, leukocytes, platelets, and the humoral innate immune system, involving the complement, coagulation, and fibrinolytic signaling cascades.Fil: Schattner, Mirta Ana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Jenne, Craig N.. University of Calgary; CanadáFil: Negrotto, Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Ho-Tin-Noe, Benoit. Universite de Paris; Franci

    Tumor-induced senescent T cells promote the secretion of pro-inflammatory cytokines and angiogenic factors by human monocytes/macrophages through a mechanism that involves Tim-3 and CD40L

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    Solid tumors are infiltrated by immune cells where macrophages and senescent T cells are highly represented. Within the tumor microenvironment, a cross-talk between the infiltrating cells may occur conditioning the characteristic of the in situ immune response. Our previous work showed that tumors induce senescence of T cells, which are powerful suppressors of lympho-proliferation. In this study, we report that Tumor-Induced Senescent (TIS)-T cells may also modulate monocyte activation. To gain insight into this interaction, CD4+ or CD8+TIS-T or control-T cells were co-incubated with autologous monocytes under inflammatory conditions. After co-culture with CD4+ or CD8+TIS-T cells, CD14+ monocytes/macrophages (Mo/Ma) exhibit a higher expression of CD16+ cells and a reduced expression of CD206. These Mo/Ma produce nitric oxide and reactive oxygen species; however, TIS-T cells do not modify phagocyte capacity of Mo/Ma. TIS-T modulated-Mo/Ma show a higher production of pro-inflammatory cytokines (TNF, IL-1β and IL-6) and angiogenic factors (MMP-9, VEGF-A and IL-8) and a lower IL-10 and IP-10 secretion than monocytes co-cultured with controls. The mediator(s) present in the supernatant of TIS-T cell/monocyte-macrophage co-cultures promote(s) tubulogenesis and tumor-cell survival. Monocyte-modulation induced by TIS-T cells requires cell-to-cell contact. Although CD4+ shows different behavior from CD8+TIS-T cells, blocking mAbs against T-cell immunoglobulin and mucin protein 3 and CD40 ligand reduce pro-inflammatory cytokines and angiogenic factors production, indicating that these molecules are involved in monocyte/macrophage modulation by TIS-T cells. Our results revealed a novel role for TIS-T cells in human monocyte/macrophage modulation, which may have deleterious consequences for tumor progression. This modulation should be considered to best tailor the immunotherapy against cancer.Fil: Ramello, María Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Tosello Boari, Jimena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Canale, Fernando Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Mena, Hebe Agustina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Negrotto, Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Gastman, B. Cleveland Clinic; Estados UnidosFil: Gruppi, Adriana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Acosta Rodriguez, Eva Virginia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Montes, Carolina Lucia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentin

    Runx1 deficiency permits granulocyte lineage commitment but impairs subsequent maturation

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    First-hits in the multi-hit process of leukemogenesis originate in germline or hematopoietic stem cells (HSCs), yet leukemia-initiating cells (LICs) usually have a lineage-committed phenotype. The molecular mechanisms underlying this compartment shift during leukemia evolution have not been a major focus of investigation and remain poorly understood. Here a mechanism underlying this shift was examined in the context of Runx1 deficiency, a frequent leukemia-initiating event. Lineage-negative cells isolated from the bone marrow of Runx1-haploinsufficient and wild-type control mice were cultured in granulocyte-colony-stimulating factor to force lineage commitment. Runx1-haploinsufficient cells demonstrated significantly greater and persistent exponential cell growth than wild-type controls. Not surprisingly, the Runx1-haploinsufficient cells were differentiation-impaired, by morphology and by flow-cytometric evaluation for granulocyte differentiation markers. Interestingly, however, this impaired differentiation was not because of decreased granulocyte lineage commitment, as RNA and protein upregulation of the master granulocyte lineage-commitment transcription factor Cebpa, and Hoxb4 repression, was similar in wild-type and Runx1-haploinsufficient cells. Instead, RNA and protein expression of Cebpe, a key driver of progressive maturation after lineage commitment, were significantly decreased in Runx1-haploinsufficient cells. Primary acute myeloid leukemia cells with normal cytogenetics and RUNX1 mutation also demonstrated this phenotype of very high CEBPA mRNA expression but paradoxically low expression of CEBPE, a CEBPA target gene. Chromatin-immunoprecipitation analyses suggested a molecular mechanism for this phenotype: in wild-type cells, Runx1 binding was substantially greater at the Cebpe than at the Cebpa enhancer. Furthermore, Runx1 deficiency substantially diminished high-level Runx1 binding at the Cebpe enhancer, but lower-level binding at the Cebpa enhancer was relatively preserved. Thus, Runx1-deficiency permits Cebpa upregulation and the exponential cell growth that accompanies lineage commitment, but by impairing activation of Cebpe, a key proliferation-terminating maturation gene, extends this exponential growth. These mechanisms facilitate germline cell or HSC of origin, yet evolution into LIC with lineage-committed phenotype.Fil: Ng, K. P.. Cleveland Clinic. Translational Hematology and Oncology Research; Estados UnidosFil: Hu, Z.. Cleveland Clinic. Translational Hematology and Oncology Research; Estados UnidosFil: Ebrahem, Q.. Cleveland Clinic. Translational Hematology and Oncology Research; Estados UnidosFil: Negrotto, Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina. Cleveland Clinic. Translational Hematology and Oncology Research; Estados UnidosFil: Lausen, J.. Georg-Speyer-Haus, Institute for Biomedical Research; AlemaniaFil: Saunthararajah, Y.. Cleveland Clinic; Estados Unido

    Matheurística basada en una descomposición de Benders para resolver el problema de diseño de fixtures para las ligas de básquet de Argentina

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    El poblema de confeccionar el fixture de la liga nacional de básquetbol de Argentina (LNB) y el torneo nacional de ascenso (TNA), a partir del año 2014 tiene particularidades que lo hacen de muy difícil resolución. La aplicación de técnicas habituales de programación entera no proporciona buenos resultados para este problema, y por este motivo proponemos en este trabajo la utilización de una matheurística basada en una descomposición inspirada en la técnica de descomposición de Benders. Se presentan varios modelos testeados tanto para el problema master como para el subproblema esclavo. Se analizan alternativas de cortes de Benders y la implementación del algoritmo utilizando el lenguaje de modelado OPL y el solver CPLEX 12.6.2. Se describen las soluciones obtenidas utilizando instancias reales del problema.Sociedad Argentina de Informática e Investigación Operativa (SADIO

    Validando domicilios mediante técnicas de clustering

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    Los grandes volúmenes de información y, el tiempo de respuesta esperado por los usuarios que consumen algún tipo de plataforma basada en la toma de decisiones a partir de datos, hacen de la validación automática de estos un proceso clave. Es decir, hoy en día se espera que un sistema sea capaz de verificar información brindada por un usuario, consultando diversas fuentes y dando una respuesta en un rango de tiempo relativamente corto. En este trabajo, se busca abordar este desafío computacional cuando la información declarada por el usuario se corresponde con domicilios en los que desarrolla alguna actividad y, la fuente a utilizar para la verificación son los datos a los que se tiene acceso de su dispositivo móvil.Sociedad Argentina de Informátic

    Matheurística basada en una descomposición de Benders para resolver el problema de diseño de fixtures para las ligas de básquet de Argentina

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    El poblema de confeccionar el fixture de la liga nacional de básquetbol de Argentina (LNB) y el torneo nacional de ascenso (TNA), a partir del año 2014 tiene particularidades que lo hacen de muy difícil resolución. La aplicación de técnicas habituales de programación entera no proporciona buenos resultados para este problema, y por este motivo proponemos en este trabajo la utilización de una matheurística basada en una descomposición inspirada en la técnica de descomposición de Benders. Se presentan varios modelos testeados tanto para el problema master como para el subproblema esclavo. Se analizan alternativas de cortes de Benders y la implementación del algoritmo utilizando el lenguaje de modelado OPL y el solver CPLEX 12.6.2. Se describen las soluciones obtenidas utilizando instancias reales del problema.Sociedad Argentina de Informática e Investigación Operativa (SADIO

    Matheurística basada en una descomposición de Benders para resolver el problema de diseño de fixtures para las ligas de básquet de Argentina

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    El poblema de confeccionar el fixture de la liga nacional de básquetbol de Argentina (LNB) y el torneo nacional de ascenso (TNA), a partir del año 2014 tiene particularidades que lo hacen de muy difícil resolución. La aplicación de técnicas habituales de programación entera no proporciona buenos resultados para este problema, y por este motivo proponemos en este trabajo la utilización de una matheurística basada en una descomposición inspirada en la técnica de descomposición de Benders. Se presentan varios modelos testeados tanto para el problema master como para el subproblema esclavo. Se analizan alternativas de cortes de Benders y la implementación del algoritmo utilizando el lenguaje de modelado OPL y el solver CPLEX 12.6.2. Se describen las soluciones obtenidas utilizando instancias reales del problema.Sociedad Argentina de Informática e Investigación Operativa (SADIO

    Platelets promote macrophage polarization toward pro-inflammatory phenotype and increase survival of septic mice

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    We investigated the contribution of human platelets to macrophage effector properties in the presence of lipopolysaccharide (LPS), as well as the beneficial effects and time frame for platelet transfusion in septic animals. Our results show that platelets sequester both pro-(TNF-α/IL-6) and anti-(IL-10) inflammatory cytokines released by monocytes. Low LPS concentrations (0.01 ng/mL) induced M2 macrophage polarization by decreasing CD64 and augmenting CD206 and CD163 expression; yet, the presence of platelets skewed monocytes toward type 1 macrophage (M1) phenotype in a cell-contact-dependent manner by the glycoprotein Ib (GPIb)-CD11b axis. Accordingly, platelet-licensed macrophages showed increased TNF-α levels, bacterial phagocytic activity, and a reduced healing capability. Platelet transfusion increased inducible nitric oxide synthase (iNOS)+ macrophages, improving bacterial clearance and survival rates in septic mice up to 6 h post-infection, an effect that was abolished by CD11b and GPIb blockade. Our results demonstrate that platelets orchestrate macrophage effector responses, improving the clinical outcome of sepsis in a narrow but relevant time frame.Fil: Carestia, Agostina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina. University of Calgary; CanadáFil: Mena, Hebe Agustina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Olexen, Cinthia Mariel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Ortiz Wilczyñski, Juan Manuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Negrotto, Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Errasti, Andrea Emilse. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Farmacologia; ArgentinaFil: Gomez, Ricardo Martin. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Instituto de Biotecnología y Biología Molecular. Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Exactas. Instituto de Biotecnología y Biología Molecular; ArgentinaFil: Jenne, Craig N.. University of Calgary; CanadáFil: Carrera Silva, Eugenio Antonio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Schattner, Mirta Ana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentin

    p53 independent epigenetic-differentiation treatment in xenotransplant models of acute myeloid leukemia

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    Suppression of apoptosis by TP53 mutation contributes to resistance of acute myeloid leukemia (AML) to conventional cytotoxic treatment. Using differentiation to induce irreversible cell cycle exit in AML cells could be a p53-independent treatment alternative, however, this possibility requires evaluation. In vitro and in vivo regimens of the cytosine analogue decitabine that deplete the chromatin modifying enzyme DNA methyl-transferase 1 (DNMT1) without phosphorylating p53 or inducing early apoptosis were determined. These decitabine regimens but not equimolar DNA-damaging cytarabine up regulated the key late differentiation factors CEBPε and p27/CDKN1B, induced cellular differentiation, and terminated AML cell-cycle, even in cytarabine-resistant p53- and p16/CDKN2A-null AML cells. Leukemia initiation by xeno-transplanted AML cells was abrogated but normal hematopoietic stem cell (HSC) engraftment was preserved. In vivo, the low toxicity allowed frequent drug administration to increase exposure, an important consideration for S-phase specific decitabine therapy. In xeno-transplant models of p53-null and relapsed/refractory AML, the non-cytotoxic regimen significantly extended survival compared to conventional cytotoxic cytarabine. Modifying in vivo dose and schedule to emphasize this pathway of decitabine action can bypass a mechanism of resistance to standard therapy
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