Imaging in Suspected Appendicitis

Appendicitis is the most suspected diagnosis in patients who consult for abdominal pain, and appendicitis is the most common cause which requires urgent abdominal surgery or intervention. Classically, the diagnosis has been made with the patient’s medical history, physical examination, and laboratory findings; however, its preoperative diagnosis is increasingly reliant on imaging. The negative appendectomy rates decreased after the introduction of the use of imaging modalities. The diagnosis of appendicitis should be made early to avoid complications such as perforation. The objective of this chapter is to describe briefly the most important findings in each available image modality and the impact they have on the management and list the potential mimics of appendicitis

Disminución de lesiones displásicas colónicas inducidas por 1,2–dimetilhidrazina en ratas suplementadas con ácido butírico

The butyric acid is considered as an anticancerigenous compound in several models of experimental carcinogenesis. It is one of the end products of the non–gaseous fermentation carried out by the microbial anaerobic flora of the mammalian large bowel and rumen. The milk and dairy products are the main source of butyric acid among the animal products. The aim of this study was to determine the antitumorigenic effect of butyric acid on the development of dysplastic lesions, considered as unequivocal histologic markers of colon cancer in its initial state, in 1,2–dymethylhidrazine–treated rats. Six–week–old Wistar male rats with average body weight of 160 g were used. Butyric acid was administered diluted in drinking water at the dose of 4 mg/ml for 26 weeks. Dysplastic lesions in the large bowel were induced by a weekly subcutaneous injection of 1,2–dymethylhidrazine during 17 and 5 times to respective sub–groups. Less incidence of dysplastic lesions was observed in butyric acid–supplemented groups, both in sub–group with 17 inoculations and in the sub–group with 5 inoculations, compared to control sub–groups (without supplementation). The dysplastic lesions also isplayed variation in the mucin content depending on the severity of the dysplasia. We conclude that the use of butyric acid as an antitumorigenic compound, would be the reason for the marked decrease on the development of precarcinomatous lesions, considered as important precursors of colon carcinomas. Key words: rat, dysplastic lesions, colon cancer, butiric acid, dymethylhidrazine.El ácido butírico es considerado como agente anticancerígeno en varios modelos de cáncer experimental. Constituye uno de los productos finales de la fermentación no gaseosa producida por la flora microbiana presente en intestino grueso y rumen de mamíferos. Entre los productos de origen animal, la leche y los productos lácteos constituyen una de las principales fuentes de ácido butírico. Nuestro objetivo fue evaluar el efecto anticancerígeno del acido butírico sobre el desarrollo de lesiones displásicas, consideradas marcadores histológicos de cáncer de colon en sus estadios iniciales, en ratas tratadas con el carcinógeno 1,2–dimetilhidrazina. Fueron utilizadas ratas Wistar, machos con un peso promedio de 160 g a las cuales se les administró ácido butírico puro diluido en el agua de bebida a la concentración de 4 mg/ml, durante 26 semanas. Las lesiones displásicas en el intestino grueso fueron inducidas mediante una inyección subcutánea semanal de 1,2–dimetilhidrazina durante 17 y 5 semanas a los respectivos grupos. En los lotes suplementados con ácido butírico se observó menor incidencia de lesiones displásicas tanto en el grupo tratado con 17 inoculaciones como en el grupo tratado con 5 inoculaciones, comparado con los grupos controles que no recibieron ácido butírico. Las lesiones displásicas también mostraron variación en el contenido de mucina dependiendo de la severidad de la displasia. Concluimos que la utilización de ácido butírico como agente anticancerígeno sería responsable de la marcada disminución del desarrollo de lesiones precarcinomatosas, consideradas como importantes precursores del carcinoma de colon. Palabras clave: rata, lesiones displásicas, cáncer de colon, ácido butírico, dimetilhidrazina

Histoplasma capsulatum en glándula adrenal de comadreja overa (Didelphys albiventris)

La histoplasmosis es una micosis sistémica causada por Histoplasma capsulatum queafecta principalmente los pulmones y órganos del sistema retículo endotelial y, en menor grado, glándula adrenal, hígado, sistema nervioso central y huesos. Su distribución geográfica es mundial. Afecta al hombre, perro, gato, cerdo, bovinos, equinos y animales silvestres. El objetivo del presente trabajo es comunicar los resultados del estudio anatomohistopatológico de un caso de histoplasmosis en Didelphys albiventris (comadreja overa) localizada en la glándula adrenal derecha. Muestras de todos los órganos fueron fijadas en formol al 10%, procesadas mediante la técnica clásica para bloques parafinados, cortadas en micrótomo a 5 μm y coloreadas con hematoxilina–eosina, PAS, Giemsa y Groccot. Histoplasma capsulatum fue identificado histológicamente en el interior de los macrófagos y en los espacios intersticiales. El hallazgo de este hongo en la comadreja overa, un animal que habita zonas periurbanas de Corrientes, Argentina, constituye un llamado de atención ya que sería un agente infeccioso más para esta especie, pudiendo actuar como reservorio

Distribución de beta-catenina en lesiones displásicas de colon en ratas alimentadas con leche de búfala

El objetivo del presente trabajo fue determinar la distribución de beta-catenina en lesiones displásicas (LD) de colon en ratas alimentadas con leche de búfala. Se utilizaron ratas Wistar machos de 6 semanas, que recibieron diferentes dietas lácteas durante 123 y 240 días. Se suministraron dos tipos de dietas lácteas, una estándar, proveniente de búfalas alimentadas con pasturas naturales, y otra mejorada obtenida de búfalas suplementadas con aceite de pescado, con alto contenido en ácido linoleico conjugado y omega-3. Las LD fueron inducidas por el carcinógeno 1,2-dimetil-hidrazina. Para detectar beta-catenina se empleó la técnica de inmunohistoquímica. Las células epiteliales colónicas mostraron claramente expresión membranosa de beta-catenina. En células superficiales, la proteína pudo ser identificada también en el citoplasma, pero con una tinción membranosa más débil. En las células que estaban localizadas hacia la profundidad de la mucosa, se observó falta de proteína en el citoplasma, permaneciendo en la membrana citoplasmática. Los enterocitos ubicados sobre la muscular de la mucosa mostraron tinción membranosa débil en comparación con las membranas de las células superficiales. No se observó beta-catenina en núcleos de células normales. En LD de ratas alimentadas con leche de búfala, la distribución de beta-catenina cambió sustancialmente acorde a la severidad de la displasia. Estos hallazgos podrían ser de utilidad para la detección de lesiones pre-carcinomatosas en estadios temprano

Distribution of beta-catenin in colon dyplastic lesions of rats fed with buffalo milk

Fil: Catuogno, María Silvia. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.Fil: Montenegro, M. A. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.Fil: Sánchez Negrette, Marcial. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.El objetivo del presente trabajo fue determinar la distribución de beta-catenina en lesiones displásicas (LD) de colon en ratas alimentadas con leche de búfala. Se utilizaron ratas Wistar machos de 6 semanas, que recibieron diferentes dietas lácteas durante 123 y 240 días. Se suministraron dos tipos de dietas lácteas, una estándar, proveniente de búfalas alimentadas con pasturas naturales, y otra mejorada obtenida de búfalas suplementadas con aceite de pescado, con alto contenido en ácido linoleico conjugado y omega-3. Las LD fueron inducidas por el carcinógeno 1,2-dimetil-hidrazina. Para detectar beta-catenina se empleó la técnica de inmunohistoquímica. Las células epiteliales colónicas mostraron claramente expresión membranosa de beta-catenina. En células superficiales, la proteína pudo ser identificada también en el citoplasma, pero con una tinción membranosa más débil. En las células que estaban localizadas hacia la profundidad de la mucosa, se observó falta de proteína en el citoplasma, permaneciendo en la membrana citoplasmática. Los enterocitos ubicados sobre la muscular de la mucosa mostraron tinción membranosa débil en comparación con las membranas de las células superficiales. No se observó beta-catenina en núcleos de células normales. En LD de ratas alimentadas con leche de búfala, la distribución de beta-catenina cambió sustancialmente acorde a la severidad de la displasia. Estos hallazgos podrían ser de utilidad para la detección de lesiones pre-carcinomatosas en estadios tempranosThe aim of this study was to determine the distribution of beta-catenin in cells of dysplastic lesions (DL) in rats fed with buffalo milk. Six-week Wistar male rats were administered with different milk diets during 123 and 240 days. Animals were fed with two diets: milk from buffaloes fed on natural pastures, and milk from buffaloes supplemented with fish oil containing high concentration of conjugated linoleic acid and omega-3. DL were induced by 1,2-dimethylhydrazine. Immunohistochemistry was performed to detect beta-catenin. The colonic epithelial cells clearly displayed beta-catenin membranous expression. In superficial cells, the protein could also be identified in cytoplasm with a weaker stain. In cells located deep in the mucosa it was observed a lack of protein in the cytoplasm, remaining only in the cytoplasmic membrane, thus being cytoplasm negative to the presence of beta-catenin. The enterocytes located on the muscular layer of mucosa showed a weaker membranous stain compared to superficial cell membranes. Beta-catenin in the nucleus of normal cells was not observed. In DL of buffalo milk fed rats the beta-catenin distribution substantially changed according to severity of dysplastic lesions. These findings could be useful in the detection of pre-carcinomatous lesions at early stage

Estudio comparativo entre las técnicas convencionales e inmunohistoquímicas para el diagnóstico de leishmaniosis canina

En la leishmaniosis visceral (LV) los amastigotes pueden ser identificados por tinción con Giemsa en preparaciones o secciones de tejidos obtenidos de lesiones en piel, bazo, hígado y médula ósea, o bien aspirados de nódulos linfáticos. Se considera como resultado positivo, la aparición de una sola célula pa rasitada.El diagnóstico puede no ser exitoso debido a la baja sensibilidad de las técnicas histológicas tradicionales para detectar el parásito. Los métodos inmunohistoquímicos para detección de Leishmania sp en tejidos son simples, no requieren equipamiento especial y son altamente sensibles y específicos. El objetivo de este estudio fue evaluar las técnicas consideradas más sensibles y específicas para el diagnóstico de LV. Se obtuvieron muestras de caninos del nordeste argentino. Fueron seleccionados 42 pacientes con diagnóstico serológico reactivo a Leishmania sp, a los cuales se les extrajeron muestras mediante punción de médula ósea. También se obtuvieron muestras por biopsia de piel proveniente del pabellón auricular, para coloración HyE e inmunohistoquímica. En la observación microscópica de los extendidos de médula ósea, la coloración Giemsa permitió detectar amastigotes de Leishmania sp en los 42 animales investigados. Con la técnica inmunocitoquímica solo el 70% de las muestras reaccionó marcando los parásitos. En los cortes histológicos se pudieron identificar amastigotes de Leishmania sp con la técnica inmunohistoquímica en el 100% de los casos. Por su parte, la coloración HyE permitió detectar solamente un 65% de las muestras como positivas a la presencia de amastigotes. En el caso de bloques parafinados, la técnica inmunohistoquímica mostró mayor sensibilidad en la detección de amastigotes de Leishmania sp. En cuanto a las muestras citológicas, la coloración Giemsa mostró mayor utilidad, ya que permitió detectar no solo la presencia de amastigotes de Leishmania sp sino también otros microorganismos.

Consideraciones técnicas sobre un método inmunohistoquímico para la detección del virus diarrea viral bovina en tejido fijado en formalina

El objetivo de esta comunicación es informar los aspectos técnicos más importantes de un método inmunohistoquímico para la detección del virus diarrea viral bovina en tejido fijado en formol y, de esta forma, proporcionar una guía que facilite la implementación de la técnica en otros laboratorios de histopatología. El protocolo que resultó en una tinción específica, intensa, que no alteró la morfología del tejido y presentó mínima tinción de fondo fue el que empleó proteinasa K al 0,2% durante 20 minutos a 37ºC en cámara húmeda previa a la incubación con el anticuerpo 15C5 a la dilución 1:6000

Hallazgos anatomopatológicos en fetos y neonatos bovinos del nordeste argentino

Se realizó necropsia y examen histopatológico a 26 fetos de abortos espontá- neos y 13 neonatos bovinos. El 53,8% de los fetos presentó lesiones inflamatorias; el 38,4% no evidenció lesiones macro o microscópicas y el 11,5% registró lesiones no inflamatorias (degeneración grasa hepática y onfalotoracópago). En los neonatos las principales lesiones fueron malformaciones congénitas (queilosquisis, palatosquisis, meningoencefalocele e hidrocefalia), onfaloflebitis y lesiones compatibles con parto distócico. El estudio determinó que la mayoría de los fetos abortados (53,8%) presentaron lesiones inflamatorias en varios órganos, compatibles con las producidas por agentes infecciosos. Las causas de mortalidad neonatal correspondieron a malformaciones congénitas, distocias y onfalitis; estas últimas probablemente relacionadas con la falta de asistencia durante el parto y del ternero en los primeros días de vida

Confirmación histopatológica de leishmaniosis visceral en un canino de Corrientes, Argentina

La leishmaniosis es una dolencia endémica registrada en más de 66 países del viejo mundo y 22 del nuevo mundo. Afecta a diferentes especies de animales domésticos y silvestres, siendo los caninos domiciliarios su principal reservorio Su agente etiológico es Leishmania chagasi, un protozoario que en los caninos produce una forma visceral con lesiones inflamatorias no supurativas en piel, hígado, intestinos, riñones, ojos y huesos. El objetivo de esta comunicación fue reportar un caso clínico con síntomas y signos característicos de la enfermedad y su diagnóstico serológico e histopatológico. A la inspección el examen clínico reveló dermatitis exfoliativa con descamación de tipo furfurácea de color plateado, hemorragias petequiales, pelo hirsuto, úlceras mucocutáneas y conjuntivitis. A la palpación se observó linfoadenopatía de los nódulos linfáticos poplíteos, preescapulares, submaxilares e inguinales. El estudio histopatológico permitió confirmar la presencia de un caso de leishmaniosis visceral canina, en un perro de la ciudad de Corrientes, proveniente de la Provincia de Formosa (Argentina). Se resalta la importancia de evitar el traslado de animales provenientes de regiones endémicas a zonas consideradas libres de leishmaniosis, como en el presente caso. El diagnóstico confirmatorio consiste, en todos los casos, en la observación de amastigotes intracelulares. Desde el punto de vista del diagnóstico de laboratorio se considera importante realizar como mínimo dos pruebas para arribar a una conclusión definitiva