Variations in killer-cell immunoglobulin-like receptor and human leukocyte antigen genes and immunity to malaria

Malaria is one of the deadliest infectious diseases in the world. Immune responses to Plasmodium falciparum malaria vary among individuals and between populations. Human genetic variation in immune system genes is likely to play a role in this heterogeneity. Natural killer (NK) cells produce inflammatory cytokines in response to malaria infection, kill intraerythrocytic Plasmodium falciparum parasites by cytolysis, and participate in the initiation and development of adaptive immune responses to plasmodial infection. These functions are modulated by interactions between killer-cell immunoglobulin-like receptors (KIR) and human leukocyte antigens (HLA). Therefore, variations in KIR and HLA genes can have a direct impact on NK cell functions. Understanding the role of KIR and HLA in immunity to malaria can help to better characterize antimalarial immune responses. In this review, we summarize the different KIR and HLA so far associated with immunity to malaria.This work was supported through the DELTAS Africa Initiative (Grant no. 107743), that funded Stephen Tukwasibwe through PhD fellowship award, and Annettee Nakimuli through group leader award. The DELTAS Africa Initiative is an independent funding scheme of the African Academy of Science (AAS), Alliance for Accelerating Excellence in Science in Africa (AESA) and supported by the New Partnership for Africa’s Development Planning and Coordinating Agency (NEPAD Agency) with funding from the Wellcome Trust (Grant no. 107743) and the UK government. Francesco Colucci is funded by Wellcome Trust grant 200841/Z/16/Z. The project received funding from the European Research Council (ERC) under the European Union's Horizon 2020 research and innovation program (grant agreement No. 695551) for James Traherne and John Trowsdale. Jyothi Jayaraman is a recipient of fellowship from the Centre for Trophoblast Research

Étude des bactéries multirésistantes des effluents hospitaliers d’un centre hospitalier et universitaire (CHU) de la ville d’Abidjan (Côte d’Ivoire).

Objectif : Les effluents non traitées générés par les activités hospitalières peuvent contribuer largement à la dissémination des bactéries multirésistantes (BMR) dans l’environnement. L’objectif était de détecter des Bactéries Multi-Résistantes (BMR) dans les effluents hospitaliers et d’évaluer leur niveau de résistance visà- vis des antibiotiques.Méthodologie et résultats : Le dénombrement de la flore totale et de la flore résistante ont été effectués respectivement sur la gélose PCA et les géloses sélectives contenant de la ceftazidime (milieux maisons). La concentration moyenne des échantillons en flore totale était de 10,3.105 UFC/ml, inférieure à la flore totale généralement présente dans les eaux usées (108 UFC/ml). Les bactéries suivantes ont été les plus isolées E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa, Staphylococcus aureus et A. baumanii. La plus part des souches étaient résistantes à trois familles d’antibiotiques (bêtalactamines, aminosides et fluoroquinolones).Conclusion : Il ressort de cette étude que les effluents du Centre  Hospitalier et Universitaire (CHU) de Cocody (Abidjan, Côte d’Ivoire) renferme la plupart des bactéries multi-résistantes impliquées dans les infections nosocomiales à savoir les entérobactéries et Acinetobacter baumanii producteurs de Béta- Lactamines à Spectre Elargi (BLSE), Pseudomonas résistants à la ceftazidime (PARC), Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM). Ces bactéries multirésistantes présentent une résistance à deux ou trois familles d’antibiotiques. Les bactéries multirésistantes présentes dans les effluents hospitaliers rejetés sans traitement préalable sont susceptibles de causer des problèmes de santé publique.Mots clés : antibiotiques, bactéries multi-résistantes, effluents hospitaliers