Role of calprotectin S100a8/S100a9 in pathological biomineralization

Кальпротектин складається з двох кальційзв’язуючих білків S100A8 (кальгрануліну А) та S100A9 (кальгрануліну В), які належать до сімейства S100 протеїнів. Ці білки беруть участь у внутрішньоклітинній передачі сигналів, впливаючи на рівень іонів Са2+або як Са2+-буферні білки. Білки S100 залучені до багатьох клітинних процесів, таких як регуляція клітинного циклу, клітинний ріст, диференціація та хемотаксис. Метою роботи є проведення аналізу даних наукової літератури для встановлення ролі білків кальгранулінів А і В та їх комплексу (кальпротектину) у розвитку патологічної біомінералізації м’яких тканин людського організму. Кальпротектин експресується гранулоцитами, моноцитами і ранніх стадіях диференціації макрофагів. Основна частина цитокіно- і хемокіноподібної активності кальпротектіну обумовлена його зв’язуванням з рецепторами RAGE (receptor of advanced glycation and end products) та TLR4 (toll-like receptor 4), які запускають сигнальні шляхи, які сприяють кальцифікації у судинній системі, передміхуровій залозі, регулюють структуру цитоскелету через полімерізацію тубуліну та інше. Кальпротектин-залежне ушкодження ендотелію може бути критичним елементом у морфогенезі судинної біомінералізації при хронічному запаленні, атеросклерозі та пухлинному процесі. При аналізі літературних джерел виявляється концентраційно-залежний ефект впливу S100A8/S100A9 на пухлинні клітини: у низьких концентраціях кальпротектин та його компоненти сприяють пухлинному росту та поширенню, у високих концентраціях – призводять до апоптозу неопластичних клітин. Окрім цього, кальпротектин прямо впливає на пухлинні клітини через взаємодію з TLR4, які в них експресуються і є ендогенними рецепторами для S100A8/S100A9. Кількість кальгранулінів А та В збільшується на початку стадій ускладненого атеросклерозу у зв’язку з розвитком біомінералізації. S100A8 та S100A9 в атеросклеротичній бляшці можуть суттєво впливати на редокс- і Са-залежні процеси патогенезу атеросклерозу і його хронічних ускладнень, у тому числі патологічної біомінералізації. Численні властивості кальпротектину S100A8/S100A9 та його компонентів можуть бути перспективними точками прикладення нових лікарських засобів та пошуку нових біомаркерів хвороб.Кальпротектин состоит из двух кальцийсвязывающий белков S100A8 (кальгранулина А) и S100A9 (кальгранулина В), которые принадлежат к семейству S100 протеинов. Эти белки участвуют во внутриклеточной передачи сигналов, воздействуя на уровень ионов Са 2+ или как Са 2+ -буферные белки. Белки S100 вовлечены во многие клеточные процессы, такие как регуляция клеточного цикла, клеточный рост, дифференциация и хемотаксис. Целью работы является проведение анализа данных научной литературы для установления роли белков кальгранулинов А и В и их комплекса (кальпротектина) в развитии патологической биоминерализации мягких тканей человеческого организма. Кальпротектин экспрессируется гранулоцитами, моноцитами и ранних стадиях дифференциации макрофагов. Основная часть цитокино- и хемокиноподибной активности кальпротектину обусловлена его связыванием с рецепторами RAGE (receptor of advanced glycation and end products) и TLR4 (toll-like receptor 4), которые запускают сигнальные пути, которые способствуют кальцификации в сосудистой системе, предстательной железе, регулируют структуру цитоскелета через полимеризации тубулина и прочее. Кальпротектин-зависимое повреждения эндотелия может быть критическим элементом в морфогенезе сосудистой биоминерализации при хроническом воспалении, атеросклерозе и опухолевом процессе. При анализе литературных источников оказывается концентрационно-зависимый эффект воздействия S100A8/S100A9 на опухолевые клетки: в низких концентрациях кальпротектин и его компоненты способствуют опухолевому росту и распространению, в высоких концентрациях – приводят к апоптозу неопластических клеток. Кроме этого, кальпротектин прямо влияет на опухолевые клетки через взаимодействие с TLR4, которые в них экспрессируются и являются эндогенными рецепторами для S100A8/S100A9. Количество кальгранулинов А и В увеличивается в начале стадий осложненного атеросклероза в связи с развитием биоминерализации. S100A8 и S100A9 в атеросклеротической бляшке могут существенно влиять на редокс- и Са-зависимые процессы патогенеза атеросклероза и его хронических осложнений, в том числе патологической биоминерализации. Многочисленные свойства кальпротектина S100A8/S100A9 и его компонентов могут быть перспективными точками приложения новых лекарственных средств и поиска новых биомаркеров болезней.Calprotectin has two calcium-binding proteins S100A8 (calgranulin A) and S100A9 (calgranulin B), which belong to the family of S100 proteins. These proteins are involved in intracellular signaling, affecting on the level of Ca2+ and as Ca2+ -buffer proteins. S100 proteins are involved in many cellular processes, such as cell cycle regulation, cell growth, differentiation and chemotaxis. Today, metabolic disorders with S100 protein family are associated with development and progress of such pathologies as cardiomyopathy, atherosclerosis, neurodegenerative diseases, connective tissue diseases. Besides calprotectins take part in inflammation, reports about their antimicrobial activity, regulatory activity against cells, which are involved in immune reactions, carcinogenesis, development of amyloid-associated diseases are accumulated. The aim is to analyze the data of scientific literature to establish the role of proteins calgranulins A and B and their complex (calprotectin) in the development of pathological biomineralization of soft tissues in human body. Calprotectin is expressed by granulocytes, monocytes and macrophages in early stages of differentiation. For example, proteins S100A8 and S100A9 take up 45% of all cytoplasmic proteins in neutrophils, and in monocytes – only about 1% of protein cytoplasm. Also calprotectins expression was described in fibroblasts and endothelial cells, activated mature macrophages, osteoblasts and keratinocytes. The main part of cytokino- and chemokino-like calprotectin activity is caused by its conection with RAGE receptors (receptor of advanced glycation and end products) and TLR4 (toll-like receptor 4) that trigger signaling pathways, which contribute to calcification in the vascular system, prostate, regulate cytoskeleton structure through polymerization of tubulin and more. Calgranulin A (S100A8) and calgranulin B (S100A9) alone and as part of calprotectins complex are extremely interesting objects for stud-ing their possible role in the pathological process of biomineralization. In addition to chemokine and cytokine activity and influence on different specific receptors, these molecules have important constitutive feature: the binding of calcium and some other two valence ions. The combination of proteins S100A8 and S100A9 with biomineralization in such pathological processes as inflammation, tumor growth and atherosclerosis, says abot their obvious correlation. Calprotectin-dependent endothelial damage may be a critical element in vascular morphogenesis biomineralization during chronic inflammation, atherosclerosis and cancer. During analysis of the literature a concentration-dependent effect of S100A8/S100A9 on tumor cells is revealed: calprotectin and its components contribute to tumor growth and spread at low concentrations, at high concentrations – cause apoptosis of neoplastic cells. Besides, calprotectin affect directly tumor cells through interaction with TLR4, which are expressed in them and they are endogenous receptors for S100A8/S100A9. The number of calgranulin A and B increases at the early stages of complicated atherosclerosis while the development of biomineralization. S100A8 and S100A9 in atherosclerotic plaque may significantly affect the redox and calcium-dependent processes of atherosclerosis pathogenesis and its chronic complications, including abnormal biomineralization. Numerous properties of calgranulin S100A8/S100A9 and its components can be a point of the promising new drugs and finding new biomarkers of disease

Хімічний гомеостаз щитоподібної залози під впливом модельованого мікроелементозу

У роботі представлені дані дослідження тканини щитоподібної залози 36 щурів різних вікових груп, які протягом 60 днів отримували з питною водою солі цинку, міді, заліза, марганцю, хрому та свинцю. За допомогою анатомічних та гістологічних методів та методу спектрофотометрії в атомно-абсорбційному режимі встановлено, що морфологічні зміни тканини посилюються зі зростанням терміну експерименту, зростання вмісту іонів важких металів у тканині щитоподібної залози більш виражене у терміні 30 днів у статевонезрілих щурів і у подальшому відмічається зниження темпів їх накопичення. У роботі розглядається вплив іонів важких металів на апоптоз тироцитів. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/19462В работе представлены данные исследования ткани щитовидной железы 36 крыс разных возрастных групп, которые в течение 60 дней получали с питьевой водой соли цинка, меди, железа, марганца, хрома и свинца. С помощью анатомических и гистологических методов и метода спектрофотометрии в атомно-абсорбцийном режиме установлено, что морфологические изменения ткани усиливаются с увеличением срока эксперимента, роста содержимого ионов тяжелых металлов, в ткани щитовидной железы более выражено в сроке 30 дней в у половонезрелых крыс и в последующем отмечается снижение темпов их накопления. В работе рассматривается влияние ионов тяжелых металлов на апоптоз тироцитив. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/19462The work presents the results of the research of a thyroid tissue of 36 laboratory rats of different ages which have been drinking water with salts of zinc, cooper, iron, manganese, chrome and lead within 60 days. By means of anatomical, histological and spectrochemical methods it was established: the most significant morphological changes was increase with the growing terms of the experiment, concentration of ions in 30 days of experiment was the highest in the thyroid gland of young aged rats, at the end of the experiments the decreasing of the speed of their accumulation was observed. This work consideres the influence of ions of heavy metals on apoptosis of thyrocytes. Key words: thyroid gland, salts of heavy metals, microelementosis, morphological changes, chemical compound, desquamation of epithelium, apoptosis. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1946

Морфофункціональні зміни щитоподібної залози в умовах впливу мікроелементозу (анатомо-експериментальне дослідження)

Дисертація присвячена встановленню морфофункціональних особливостей тканини щитоподібної залози за умов впливу модельованого мікроелементозу, по-шуку шляхів корекції виявлених змін. Морфологічні зміни вивчали за допомогою органометричних вимірів частки щитоподібної залози, світлової мікроскопії з мето-дами морфометрії, електронної мікроскопії, хімічного аналізу, математичної та ста-тистичної обробки даних. Встановлено, що за умов мікроелементозу виникають структурні зміни щитоподібної залози щурів статевонезрілого та статевозрілого ві-ку, які проявляються у вигляді десквамації фолікулярного епітелію, розростанні сполучної тканини, порушень мікроциркуляції, порушення диференціації і елімінації тиреоїдної паренхіми, зміни тинкторіальних властивостей колоїду, накопичення важких металів у тканині органа. Ступінь і виразність перетворень залежать від те-рміну впливу мікроелементозу і віку тварин. У дослідженні виявлено кількісні пока-зники, які характеризують ушкодження та відповідні адаптаційні реакції тканини щитоподібної залози. Застосування метаболічного препарату «Глутаргін» дозволяє зменшити про-цеси ушкодження у щитоподібній залозі тварин. Результати дослідження впроваджені у навчальний процес кафедр анатомії людини, топографічної анатомії та оперативної хірургії вищих медичних навчаль-них закладів. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3294Диссертация посвящена установлению морфофункциональных особенностей ткани щитовидной железы в условиях влияния моделированного микроэлементоза, поиску путей коррекции выявленных изменений. Экспериментальное исследование было проведено на 144 белых лабораторных крысах-самцах неполовозрелого и половозрелого возрастов. Животные были разде-лены на серии и группы в зависимости от возраста и продолжительности воздейст-вия микроэлементоза и применения в качестве корректора глутаргина. Контрольную группу составили крысы, которые получали дистиллированную воду. Животные второй группы получали дистиллированную воду со смесью солей тяжелых метал-лов: цинка – 5 мг/л, меди – 1 мг/л, железа – 10 мг/л, марганца – 0,1 мг/л, хрома – 0,1 мг/л, свинца – 0,1 мг/л. На фоне влияния указанной смеси металлов животные третьей группы получали внутрибрюшинные инъекции глутаргина в суточной дозе 100 мг/кг. Крысы неполовозрелого и половозрелого возрастов находились под на-блюдением 7, 15, 30 и 60 дней. Морфологические изменения изучали с помощью органометрических, гисто-морфометрических, электронно-микроскопических, химико-аналитических и мате-матических методов и статистической обработки данных. Было установлено, что в условиях микроэлементоза возникают структурные изменения щитовидной железы крыс неполовозрелого и половозрелого возрастов, которые проявляются в виде де-сквамации фолликулярного эпителия, разрастания соединительной ткани, наруше-ний микроциркуляции, нарушения дифференциации и элиминации тиреоидной па-ренхимы, изменения тинкториальных свойств коллоида, накопления тяжелых ме-таллов в ткани органа. Ультраструктурные изменения характеризируются наличием низкопризматических тироцитов, в цитоплазме которых выявлены дискомплексиро-ванные цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума, сниженное количество апикальных секреторных гранул, уменьшенное пикнотическое ядро с нерав-номерными контурами. Также наблюдаются признаки снижения секреторной актив-ности – уменьшение количества микроворсинок и псевдособытий на апикальной мембране, уменьшение количества лизосом и митохондрий, отсутствие в цитоплаз-ме коллоидных капель. Встречаются фолликулы с разрушенными тироцитами, со-держание которых высвобождается в коллоид. Степень и выраженность преобразований зависят от срока воздействия микро-элементоза и возраста животных. В ходе исследований выявлены количественные показатели, которые характеризуют повреждение и соответствующие адаптацион-ные реакции ткани щитовидной железы. Применение метаболического препарата «Глутаргин» позволяет уменьшить процессы повреждения в щитовидной железе животных. Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр анатомии чело-века медицинских вузов и кафедры прикладной экологии Сумского государственно-го университета. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3294The analysis of the morphological features of thyroid tissue under the influence of simulated microelementhosis, finding the way of correction of changes are done. Morpho-logical changes were studied by measuring organometric of particle thyroid gland, me-thods of light microscopy, morphometry, electron microscopy, chemical analysis, mathe-matical and statistical data were analyzed. It was found, that under conditions of micro-elementosis the structural changes of thyroid gland in young and mature rats age occur, which is manifested as desquamation of follicular epithelium, connective tissue over-growth, microcirculation disorders, breach of differentiation and elimination of thyroid pa-renchyma, changes tinctorial colloid properties, accumulation of heavy metals in body tis-sues. The degree and expressiveness of transformations depend on the term of impact mi-croelementhosis and on the age of animals. The investigations revealed quantitative indi-cators that characterize the relevant injury and adaptive response of thyroid tissue. Application of metabolic medicine «Glutargin» allows to reduce injuries of thyroid gland in animals. Results of the research are applied into educational process of depart-ments of human anatomy of medical institutes of higher education. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/329

Інформативність татуювань у практиці патологоанатомів та судово-медичних експертів

За останні десятиліття у суспільстві значного поширення набули натільні рисунки – татуювання. Татуювання - це неглибоке введення у шкірний покрив за допомогою колюче-ріжучих інструментів барвників з метою отримання стійких зображень, візерунків або рисунків. Татуювання служить для невербальної передачі соціальних установок та цінностних орієнтацій індивідуума. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3208

Role of calprotectin S100a8/S100a9 in pathological biomineralization

Кальпротектин складається з двох кальційзв’язуючих білків S100A8 (кальгрануліну А) та S100A9 (кальгрануліну В), які належать до сімейства S100 протеїнів. Ці білки беруть участь у внутрішньоклітинній передачі сигналів, впливаючи на рівень іонів Са2+або як Са2+-буферні білки. Білки S100 залучені до багатьох клітинних процесів, таких як регуляція клітинного циклу, клітинний ріст, диференціація та хемотаксис. Метою роботи є проведення аналізу даних наукової літератури для встановлення ролі білків кальгранулінів А і В та їх комплексу (кальпротектину) у розвитку патологічної біомінералізації м’яких тканин людського організму. Кальпротектин експресується гранулоцитами, моноцитами і ранніх стадіях диференціації макрофагів. Основна частина цитокіно- і хемокіноподібної активності кальпротектіну обумовлена його зв’язуванням з рецепторами RAGE (receptor of advanced glycation and end products) та TLR4 (toll-like receptor 4), які запускають сигнальні шляхи, які сприяють кальцифікації у судинній системі, передміхуровій залозі, регулюють структуру цитоскелету через полімерізацію тубуліну та інше. Кальпротектин-залежне ушкодження ендотелію може бути критичним елементом у морфогенезі судинної біомінералізації при хронічному запаленні, атеросклерозі та пухлинному процесі. При аналізі літературних джерел виявляється концентраційно-залежний ефект впливу S100A8/S100A9 на пухлинні клітини: у низьких концентраціях кальпротектин та його компоненти сприяють пухлинному росту та поширенню, у високих концентраціях – призводять до апоптозу неопластичних клітин. Окрім цього, кальпротектин прямо впливає на пухлинні клітини через взаємодію з TLR4, які в них експресуються і є ендогенними рецепторами для S100A8/S100A9. Кількість кальгранулінів А та В збільшується на початку стадій ускладненого атеросклерозу у зв’язку з розвитком біомінералізації. S100A8 та S100A9 в атеросклеротичній бляшці можуть суттєво впливати на редокс- і Са-залежні процеси патогенезу атеросклерозу і його хронічних ускладнень, у тому числі патологічної біомінералізації. Численні властивості кальпротектину S100A8/S100A9 та його компонентів можуть бути перспективними точками прикладення нових лікарських засобів та пошуку нових біомаркерів хвороб.Кальпротектин состоит из двух кальцийсвязывающий белков S100A8 (кальгранулина А) и S100A9 (кальгранулина В), которые принадлежат к семейству S100 протеинов. Эти белки участвуют во внутриклеточной передачи сигналов, воздействуя на уровень ионов Са 2+ или как Са 2+ -буферные белки. Белки S100 вовлечены во многие клеточные процессы, такие как регуляция клеточного цикла, клеточный рост, дифференциация и хемотаксис. Целью работы является проведение анализа данных научной литературы для установления роли белков кальгранулинов А и В и их комплекса (кальпротектина) в развитии патологической биоминерализации мягких тканей человеческого организма. Кальпротектин экспрессируется гранулоцитами, моноцитами и ранних стадиях дифференциации макрофагов. Основная часть цитокино- и хемокиноподибной активности кальпротектину обусловлена его связыванием с рецепторами RAGE (receptor of advanced glycation and end products) и TLR4 (toll-like receptor 4), которые запускают сигнальные пути, которые способствуют кальцификации в сосудистой системе, предстательной железе, регулируют структуру цитоскелета через полимеризации тубулина и прочее. Кальпротектин-зависимое повреждения эндотелия может быть критическим элементом в морфогенезе сосудистой биоминерализации при хроническом воспалении, атеросклерозе и опухолевом процессе. При анализе литературных источников оказывается концентрационно-зависимый эффект воздействия S100A8/S100A9 на опухолевые клетки: в низких концентрациях кальпротектин и его компоненты способствуют опухолевому росту и распространению, в высоких концентрациях – приводят к апоптозу неопластических клеток. Кроме этого, кальпротектин прямо влияет на опухолевые клетки через взаимодействие с TLR4, которые в них экспрессируются и являются эндогенными рецепторами для S100A8/S100A9. Количество кальгранулинов А и В увеличивается в начале стадий осложненного атеросклероза в связи с развитием биоминерализации. S100A8 и S100A9 в атеросклеротической бляшке могут существенно влиять на редокс- и Са-зависимые процессы патогенеза атеросклероза и его хронических осложнений, в том числе патологической биоминерализации. Многочисленные свойства кальпротектина S100A8/S100A9 и его компонентов могут быть перспективными точками приложения новых лекарственных средств и поиска новых биомаркеров болезней.Calprotectin has two calcium-binding proteins S100A8 (calgranulin A) and S100A9 (calgranulin B), which belong to the family of S100 proteins. These proteins are involved in intracellular signaling, affecting on the level of Ca2+ and as Ca2+ -buffer proteins. S100 proteins are involved in many cellular processes, such as cell cycle regulation, cell growth, differentiation and chemotaxis. Today, metabolic disorders with S100 protein family are associated with development and progress of such pathologies as cardiomyopathy, atherosclerosis, neurodegenerative diseases, connective tissue diseases. Besides calprotectins take part in inflammation, reports about their antimicrobial activity, regulatory activity against cells, which are involved in immune reactions, carcinogenesis, development of amyloid-associated diseases are accumulated. The aim is to analyze the data of scientific literature to establish the role of proteins calgranulins A and B and their complex (calprotectin) in the development of pathological biomineralization of soft tissues in human body. Calprotectin is expressed by granulocytes, monocytes and macrophages in early stages of differentiation. For example, proteins S100A8 and S100A9 take up 45% of all cytoplasmic proteins in neutrophils, and in monocytes – only about 1% of protein cytoplasm. Also calprotectins expression was described in fibroblasts and endothelial cells, activated mature macrophages, osteoblasts and keratinocytes. The main part of cytokino- and chemokino-like calprotectin activity is caused by its conection with RAGE receptors (receptor of advanced glycation and end products) and TLR4 (toll-like receptor 4) that trigger signaling pathways, which contribute to calcification in the vascular system, prostate, regulate cytoskeleton structure through polymerization of tubulin and more. Calgranulin A (S100A8) and calgranulin B (S100A9) alone and as part of calprotectins complex are extremely interesting objects for stud-ing their possible role in the pathological process of biomineralization. In addition to chemokine and cytokine activity and influence on different specific receptors, these molecules have important constitutive feature: the binding of calcium and some other two valence ions. The combination of proteins S100A8 and S100A9 with biomineralization in such pathological processes as inflammation, tumor growth and atherosclerosis, says abot their obvious correlation. Calprotectin-dependent endothelial damage may be a critical element in vascular morphogenesis biomineralization during chronic inflammation, atherosclerosis and cancer. During analysis of the literature a concentration-dependent effect of S100A8/S100A9 on tumor cells is revealed: calprotectin and its components contribute to tumor growth and spread at low concentrations, at high concentrations – cause apoptosis of neoplastic cells. Besides, calprotectin affect directly tumor cells through interaction with TLR4, which are expressed in them and they are endogenous receptors for S100A8/S100A9. The number of calgranulin A and B increases at the early stages of complicated atherosclerosis while the development of biomineralization. S100A8 and S100A9 in atherosclerotic plaque may significantly affect the redox and calcium-dependent processes of atherosclerosis pathogenesis and its chronic complications, including abnormal biomineralization. Numerous properties of calgranulin S100A8/S100A9 and its components can be a point of the promising new drugs and finding new biomarkers of disease

Морфологічний статус печінки хворих на вірусний гепатит С у залежності від його генотипу

Згідно висновків консенсус-конференції Європейської асоціації з вивчення печінки (1999) та Національного інститута здоров’я США (2002) при хронічному гепатиті С визначальними критеріями стадії хвороби, її прогноза і перспективності противірусної терапії є показники фіброзу і запально-некротичних змін у печінці. Морфологічні зміни тканини печінки відіграють важливу роль у прогнозуванні перебігу гепатиту, зворотності виявлених ушкоджень і визначенні лікувальної тактики у конкретного пацієнта. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3208

Verification of corpora amylacea amyloid nature via polarized light microscopy

Comparison of Congo red staining under normal and polarized light can be an inexpensive technique to distinguish between two types of deposits