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    Plan seccional para la recuperación ambiental y paisajística de los cerros de Renca

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    Tesis (Arquitecto)La ciudad de Santiago se encuentra muy por debajo de los estándares recomendados por la organización mundial de la Salud en lo que se refiere a áreas verdes, por ello, este proyecto busca poder revertir esta situación y entregar un nuevo espacio de esparcimiento tanto para las comunas adyacentes como para Santiago. Debido a que Hoy en día, los terrenos para estos espacios de esparcimiento son cada vez más escasos, el proyecto se emplaza en uno de los cerros islas, si bien existe interés en rescatar estos cerros de la ciudad de Santiago y así poder suplir el déficit de áreas verdes que existe hoy en día, no se ha llevado a cabo ninguna intervención en ellos hasta la fecha. El cerro isla de interés para trabajar es el Cerro Renca. El Cerro Renca se encuentra emplazado en las comunas de Renca y Quilicura, comunas que poseen bajos estándares económicos y déficit en las áreas verdes, su promedio de metro cuadrado por habitantes es menor que lo que promedia la ciudad de Santiago, por ello, se ve la oportunidad de remediar esta situación con lo que aportaría el Cerro Renca. El contexto actual en que se encuentra emplazado el cerro, no posee las condiciones necesarias para que este pueda convertirse en un futuro, en el nuevo parque metropolitano de Santiago, es por esto, que se pretende partir por la base de todo proyecto que es el normar y organizar estos terrenos, asegurando así su correcta recuperación y reactivación. Es por ello que este proyecto se basa en un estudio de planificación urbana a través de un plan seccional. Este Plan seccional pretende recuperar estos cerros para los habitantes tanto, de las comunas adyacentes, como, de la ciudad de Santiago

    Association of N-cadherin levels and downstream effectors of Rho GTPases with dendritic spine loss induced by chronic stress in rat hippocampal neurons

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    © 2015 Wiley Periodicals, Inc. Chronic stress promotes cognitive impairment and dendritic spine loss in hippocampal neurons. In this animal model of depression, spine loss probably involves a weakening of the interaction between pre- and postsynaptic cell adhesion molecules, such as N-cadherin, followed by disruption of the cytoskeleton. N-cadherin, in concert with catenin, stabilizes the cytoskeleton through Rho-family GTPases. Via their effector LIM kinase (LIMK), RhoA and ras-related C3 botulinum toxin substrate 1 (RAC) GTPases phosphorylate and inhibit cofilin, an actin-depolymerizing molecule, favoring spine growth. Additionally, RhoA, through Rho kinase (ROCK), inactivates myosin phosphatase through phosphorylation of the myosin-binding subunit (MYPT1), producing actomyosin contraction and probable spine loss. Some micro-RNAs negatively control the translation of specific mRNAs involved in Rho GTPase signaling. For example, miR-138 indirectly activates RhoA, and miR-134 reduces
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