Wpływ wariantów polimorfizmu genu enzymu konwertującego angiotensynę I na przebudowę lewej komory u pacjentów po zawale serca - obserwacja dwuletnia

Wstęp: Postępujące poszerzenie lewej komory i równoczesne upośledzenie czynności pompującej serca po zawale, składające się na przebudowę lewej komory, są związane z aktywacją układu RAAS i podwyższonym poziomem krążącej angiotensyny II. Za powstanie aktywnej formy angiotensyny II odpowiedzialny jest enzym konwertujący (ACE), którego aktywność zależy od postaci polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu kodującego ACE. Cel pracy: Ocena wpływu polimorfizmu I/D genu ACE na zmiany w budowę i czynność lewej komory u pacjentów w okresie między 3. tygodniem a 2. rokiem po wystąpieniu pierwszego zawalu serca leczonego fibrynolitycznie. Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 48 pacjentów (38 mężczyzn, 10 kobiet) po pierwszym zawale serca, leczonych w ostrej fazie zawalu streptokinazrą. U wszystkich osób w 3. tygodniu i po 2 latach od wystąpienia zawalu wykonano badania echokardiograficzne w prezentacji 2D. Na podstawie zarejestrowanych w systemie VHS obrazów obliczono parametry strukturalne i hemodynamiczne lewej komory. Polimorfizm I/D genu ACE określano w DNA izolowanym z krwi. Wyniki: Rozkład genotypów polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu ACE był zgodny z regułą Hardy-Weinberga. Analiza statystyczna wykazała istotny przyrost objętości końcoworozkurczowej lewej komory serca (51, 8 &plusmn; 15, 0 vs 61,2 &plusmn; 15, 6 ml/m2 p < 0, 02) między 3. tygodniem a 2 rokiem po zawale w grupie pacjentów z allelem D, w odróżnieniu od pozostałych badanych. W tym okresie odnotowano w obserwowanej grupie chorych przyrost wartości masy lewej komory (p < 0, 01), a ponadto stwierdzono znamienny przyrost wskaźników objętości wyrzutowej i minutowej (p < 0,01), przy niezmienionych wartościach LVEF. Wnioski: Obecność allelu delecyjnego lub genotypu DD/ID genu enzymu konwertującego angiotensynę I może być czynnikiem nasilającym poszerzenie lewej komory w okresie 2 lat od wystąpienia zawalu serca

Wpływ wariantów polimorfizmu genu enzymu konwertującego angiotensynę I na przebudowę lewej komory u pacjentów po zawale serca - obserwacja dwuletnia

Wstęp: Postępujące poszerzenie lewej komory i równoczesne upośledzenie czynności pompującej serca po zawale, składające się na przebudowę lewej komory, są związane z aktywacją układu RAAS i podwyższonym poziomem krążącej angiotensyny II. Za powstanie aktywnej formy angiotensyny II odpowiedzialny jest enzym konwertujący (ACE), którego aktywność zależy od postaci polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu kodującego ACE. Cel pracy: Ocena wpływu polimorfizmu I/D genu ACE na zmiany w budowę i czynność lewej komory u pacjentów w okresie między 3. tygodniem a 2. rokiem po wystąpieniu pierwszego zawalu serca leczonego fibrynolitycznie. Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 48 pacjentów (38 mężczyzn, 10 kobiet) po pierwszym zawale serca, leczonych w ostrej fazie zawalu streptokinazrą. U wszystkich osób w 3. tygodniu i po 2 latach od wystąpienia zawalu wykonano badania echokardiograficzne w prezentacji 2D. Na podstawie zarejestrowanych w systemie VHS obrazów obliczono parametry strukturalne i hemodynamiczne lewej komory. Polimorfizm I/D genu ACE określano w DNA izolowanym z krwi. Wyniki: Rozkład genotypów polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu ACE był zgodny z regułą Hardy-Weinberga. Analiza statystyczna wykazała istotny przyrost objętości końcoworozkurczowej lewej komory serca (51, 8 &plusmn; 15, 0 vs 61,2 &plusmn; 15, 6 ml/m2 p < 0, 02) między 3. tygodniem a 2 rokiem po zawale w grupie pacjentów z allelem D, w odróżnieniu od pozostałych badanych. W tym okresie odnotowano w obserwowanej grupie chorych przyrost wartości masy lewej komory (p < 0, 01), a ponadto stwierdzono znamienny przyrost wskaźników objętości wyrzutowej i minutowej (p < 0,01), przy niezmienionych wartościach LVEF. Wnioski: Obecność allelu delecyjnego lub genotypu DD/ID genu enzymu konwertującego angiotensynę I może być czynnikiem nasilającym poszerzenie lewej komory w okresie 2 lat od wystąpienia zawalu serca

Diurnal Blood Pressure Profile after the First Dose of Peryndopryl in Acute Myocardial Infarction

Wstęp Niewiele jest danych dotyczących wpływu pierwszej dawki inhibitora konwertazy angiotensyny na dobowy profil ciśnienia tętniczego krwi i częstość akcji serca we wczesnym okresie zawału serca. Celem badania była ocena wpływu peryndoprylu, inhibitora ACE o przedłużonym działaniu na dobowy profil ciśnienia tętniczego krwi u chorych we wczesnej fazie ostrego zawału serca. Materiał i metody Badanie przeprowadzono wśród 58 chorych hospitalizowanych w I Klinice Chorób Serca AM w Gdańsku z powodu ostrego zawału serca. Grupa I obejmowała 28 chorych z zawałem serca w wieku 60 &plusmn; 14 lat, leczonych peryndoprylem. Grupę II stanowiło 30 pacjentów z ostrym zawałem serca w wieku 58 &plusmn; 12 lat, u których dobowe monitorowanie ciśnienia przeprowadzono przed podaniem pierwszej dawki inhibitora ACE. Pacjenci w obu grupach nie byli wcześniej leczeni inhibitorami konwertazy angiotensyny. Wykonano 24-godzinny pomiar ciśnienia tętniczego krwi skurczowego (SBP) i rozkurczowego (DBP) oraz częstości akcji serca (HR) w 1., 2. lub 3. dobie zawału serca u pacjentów obu grup. Wyniki Średnie 24-godzinne SBP w grupie I było niższe (na granicy znamienności statystycznej) w porównaniu z grupą II (grupa I 110 &plusmn; 13 mm Hg vs grupa II 119 &plusmn; 15 mm Hg, p = 0,057). Wartości 24-godzinnego DBP było niemal identyczne w obu grupach (grupa I 70 &plusmn; 10 mm Hg vs grupa II 71 &plusmn; 10 mm Hg, p = 0,8). Podobnie jak średnie 24-godzinne HR (grupa I 76 &plusmn; 11/min vs grupa II 77 &plusmn; 12/min, p = 0,8). Wartość dobowa podwójnego iloczynu SBP ´ HR była znamiennie niższa w grupie I. Wnioski Monitorowanie skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego krwi nie wykazało istotnego obniżenia ciśnienia w 1. dobie stosowania peryndoprylu w dawce 4 mg, podawanego doustnie we wczesnej fazie ostrego zawału serca. Dobowa wartość podwójnego iloczynu skurczowego ciśnienia tętniczego i akcji serca jest znamiennie zmniejszona u osób z grupy przyjmującej peryndopryl.Background There is lack of data on 24-hour blood pressure after the first dose of ACE inhibitor in acute myocardial infarction. Because potentially serious consequences of hypotension after the first dose of angiotensin converting enzyme inhibitors may occur the aim of our study was to evaluate the hypotensive effects of early treatment with ACE inhibitor &#8212; peryndopryl in patients with acute myocardial infarction. Material and methods The study was performed in 58 consecutive patients with acute myocardial infarction. On the first, second or third day of acute myocardial infarction 28 patients from group I (age 60 &plusmn; 14 years, EF 52% &plusmn; 8%) received one dose of 4 mg of peryndopryl per os. Group II, not treated with ACE inhibitor, consisted of 30 patients with acute myocardial infarction (age 58 &plusmn; 12 years, EF 54% &plusmn; &plusmn; 9%). Non-invasive 24-hour ambulatory blood pressure monitoring was programed to measure blood pressure every 20 minutes during a day and every 30 minutes at night. Results Mean 24-hour systolic blood pressure was lower in group I but not significant (110 &plusmn; 13 mm Hg vs. 119 &plusmn; &plusmn; 15 mm Hg, p = 0.057), similar there was no significant differences in diurnal mean diastolic blood pressure (70 &plusmn; &plusmn; 10 mm Hg vs. 71 &plusmn; 10 mm Hg, p = 0.8) and mean diurnal heart rate (76 &plusmn; 11/min vs. 77 &plusmn; 12/min, p = 0.8). There was significant difference in mean 24-hour SBP x HR between group I and II (8140 &plusmn; 613 vs. 8740 &plusmn; &plusmn; 637 mm Hg/min, p = 0.03). Conclusions 24-hour blood pressure profile analysis in patients with acute myocardial infarction after the first 4 mg dose of peryndopryl (1&#8211;3 day) did not produce exacerbated hypotension. Mean diurnal double product SBP ´ HR was significantly lower in patients treated with peryndopryl

Early recanalisation of middle cerebral artery in thrombolytic therapy of cardiogenic stroke - a case study

Udary niedokrwienne stanowią 85&#8211;90% udarów mózgu, większość z nich to rezultat niedrożności tętnic mózgowych lub szyjnych. Wysoka śmiertelność oraz znaczny odsetek chorych obarczonych trwałym inwalidztwem wskazują na konieczność poszukiwania skuteczniejszych form terapii. Tromboliza mózgowa pozwala na istotne zmniejszenie deficytu neurologicznego. W pracy przedstawiono przypadek 54-letniego mężczyzny, u którego zastosowano leczenie trombolityczne w przebiegu kardiogennego ogniska niedokrwiennego mózgu w dorzeczu tętnicy mózgu środkowej. Poprawa stanu neurologicznego (regresja objawów ogniskowych) nastąpiła już w pierwszej godzinie leczenia i.v. rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rt-PA). Rekanalizację tętnicy mózgu środkowej potwierdzono badaniem przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej.Acute ischaemic stroke constitutes 85&#8211;90% of all stroke subtypes. Majority of brain ischaemia results from cerebral or carotid arteries occlusion. High mortality and invalidity due to stroke are still unsatisfactory. Thrombolytic therapy enables recovery improvement and significant reduction of neurological deficits. In this report we present a case of 54-year-old male with ischaemic stroke of cardiogenic origin in territory of middle cerebral artery. Significant neurological recovery was observed during the first hour of i.v. rt-PA infusion. Recanalisation of middle cerebral artrery was confirmed with Transcranial Doppler examination

Diurnal Blood Pressure Profile after the First Dose of Perindopril in Acute Myocardial Infarction in Patients with a History of Hypertension

Wstęp Wyniki przeprowadzonych badań klinicznych wskazują na dobrą tolerancję inhibitorów konwertazy angiotensyny stosowanych u pacjentów z ostrym zawałem serca. Istnieją jednak doniesienia o możliwości wystąpienia nadmiernej reakcji hipotensyjnej po podaniu pierwszej dawki inhibitora ACE w tej grupie chorych. Celem badania autorów była ocena dobowego profilu ciśnienia tętniczego po podaniu pierwszej dawki peryndoprylu u pacjentów z ostrym zawałem serca obciążonych w wywiadzie nadciśnieniem tętniczym. Materiał i metody Badaniem objęto 72 kolejnych pacjentów hospitalizowanych w I Klinice Chorób Serca AMG z powodu ostrego zawału serca. Wyodrębniono grupę kontrolną 20 pacjentów obciążonych nadciśnieniem tętniczym, u których monitorowanie ciśnienia tętniczego wykonano w 1., 2. lub 3. dobie zawału serca, poprzedzającej rozpoczęcie terapii inhibitorem ACE. Drugą grupę stanowiło 12 pacjentów z ostrym zawałem serca obciążonych nadciśnieniem tętniczym, u których monitorowanie ciśnienia wykonano w 1., 2. lub 3. dobie zawału serca po podaniu pierwszej dawki 4 mg peryndoprylu. Całodobowe, nieinwazyjne monitorowanie ciśnienia tętniczego skurczowego (SBP), rozkurczowego (DBP) oraz częstości akcji serca (HR) przeprowadzono za pomocą aparatu Spacelabs 90207. Wyniki Średnie wartości 24-godzinnego SBP były znamiennie niższe w grupie leczonej peryndoprylem niż w grupie kontrolnej (121,5 &plusmn; 11,1 mm Hg vs. 111,5 &plusmn; 9,4 mm Hg, p < 0,02). Podobne różnice wykazano w przypadku dziennego SBP (123,3 &plusmn; 11,5 mm Hg vs. 112,6 &plusmn; 9,2 mm Hg, p < 0,01) i nocnego SBP (116,4 &plusmn; 12,5 mm Hg vs. 106,8 &plusmn; 8,5 mm Hg, p < 0,03). Ocena średnich wartości DBP i HR nie wykazała znamiennych różnic między badanymi grupami chorych. Wartości średnie podwójnego iloczynu SBP i HR były znamiennie mniejsze w grupie pacjentów leczonych peryndoprylem, obciążonych w wywiadzie nadciśnieniem tętniczym. Największą różnicę między wartościami średnimi jednogodzinnymi SBP a średnimi wartościami wyjściowymi w przypadku grupy leczonej peryndoprylem wykazano w 9. godzinie monitorowania (14,8 &plusmn; 14,3 mm Hg vs. 4,4 &plusmn; 11,6 mm Hg w grupie P vs. K, p < 0,01).Background Indications for angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors are well established. Clinical trials revealed good tolerability of ACE inhibitors in patients with acute myocardial infarction, but there are data showing that selected groups of patients may be at risk of hypotension after the first dose of ACE inhibitor. The aim of our study was to evaluate blood pressure profile in early treatment with ACE inhibitor - perindopril in hypertensive patients with acute myocardial infarction. Material and methods The study was performed in 72 consecutive patients with acute myocardial infarction (AMI), from which were selected patients with a history of hypertension. In a group of 20 hypertensive patients in control group blood pressure monitoring was performed in 1 or 2, or 3rd day of AMI, day before the beginning of ACE inhibitor therapy. In a group of 12 patients with hypertension in history perindopril was given in 1 or 2, or 3rd day of AMI, and blood pressure monitoring was performed. Non-invasive 24-hour ambulatory blood pressure monitoring was programmed to measure blood pressure every 20 minutes during a day and every 30 minutes at night. Results Mean 24-hours systolic blood pressure was significantly lower in a group of patients with acute myocardial infarction and hypertension history after the first dose of 4 mg of perindopril (121,5 &plusmn; 11,1 mm Hg vs. 111,5 &plusmn; 9,4 mm Hg, p < 0,02). There was also significantly lower day SBP (123,3 &plusmn; 11,5 mm Hg vs. 112,6 &plusmn; 9,2 mm Hg, p < 0,01) and night SBP (116,4 &plusmn; 12,5 mm Hg vs. 106,8 &plusmn; 8,5 mm Hg, p < 0,03) in a group of patients treated with perindopril. There was no significant difference in diastolic blood pressure and heart rate between control group and group of patients treated with perindopril. In the perindopril group, the maximum decrease of mean one hour SBP compared to the first mean one hour SBP occurred 9 hours after the dose (14,2 &plusmn; 3,7 mm Hg vs. 7,0 &plusmn; 3,3 mm Hg, p < 0,001, in perindopril and control group respectively). Similarly estimated decrease in DBP was also lower in the perindopril group (8,9 &plusmn; 8,7 mm Hg) in comparison to control group (3,5 &plusmn; 3,1 mm Hg) (p < 0,001). Conclusions Perindopril may cause significant blood pressure decrease after the first dose in patients with acute myocardial infarction and with a history of hypertension

Electrical Energy Quality Studies in 3 kV DC Electric Traction Systems for Different Schemes of Connection Traction Substation to Power Utility System

The paper present aspects of DC electric traction system influence on electric energetic system. Study is based on modeling and simulation of electrified railway line. After simulation, there was performed analysis of energy quality, whitch using results of simulation and supply systems parameters

Rehabilitacja kardiologiczna Bezpieczeństwo i skuteczność rehabilitacji kardiologicznej u chorych na cukrzycę po leczeniu operacyjnym choroby wieńcowej

Wstęp: Kompleksowa rehabilitacja kardiologiczna (RK) jest rutynowym postępowaniem po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG), wydaje się jednak, że ryzyko związane z treningiem fizycznym u osób z cukrzycą jest podwyższone. Cel: Porównanie możliwości, bezpieczeństwa i skuteczności RK po CABG u osób z cukrzycą i bez cukrzycy typu 2. Metody: Do badania włączono 48 chorych poddanych RK po zabiegach CABG. Grupa badana (C) składała się z 18 osób (17 mężczyzn i jedna kobieta) w wieku 62 &#177; 7 lat, z cukrzycą typu 2. Grupę kontrolną (K) stanowiło 30 chorych (23 mężczyzn i 7 kobiet) w wieku 62 &#177; 8 lat, bez cukrzycy. Wydolność fizyczną oceniano w próbie wysiłkowej wg zmodyfikowanego protokołu Bruce&#8217;a, pomiar nasilenia odczuć depresyjnych za pomocą kwestionariusza Becka. Czterotygodniowy program RK obejmował trening interwałowy na cykloergometrze, ćwiczenia oporowe, oddechowe, ogólnousprawniające, nordic walking, poradnictwo psychologiczne oraz edukację. Wyniki: Wydolność fizyczna na początku rehabilitacji wynosiła 4,9 &#177; 1,3 MET w grupie C oraz 4,7 &#177; 1,3 MET w grupie K (p = 0,601). Po rehabilitacji wydolność wzrosła istotnie w obu grupach &#8211; do 7,5 &#177; 1,2 MET w grupie C (p < 0,001) oraz 7,2 &#177; 1,4 MET w grupie K (p < 0,001). Wartość spoczynkowej częstotliwości rytmu serca (HRrest) zmniejszyła się po rehabilitacji w grupie C 79 &#177; 8 vs 75 &#177; 13 min-1 (NS), a w grupie K istotnie 76 &#177; 10 vs 72 &#177; 10 min-1 (p < 0,01). Na początku i po rehabilitacji HRrest nie różniło się istotnie pomiędzy grupami. Spoczynkowe skurczowe ciśnienie tętnicze (SBPrest) istotnie wzrosło po rehabilitacji w grupie C 122 &#177; 15 vs 132 &#177; 15 mmHg (p < 0,05), a nieistotnie w grupie K 127 &#177; 16 vs 131 &#177; 16 mmHg. Nasilenie odczuć depresyjnych zmniejszyło się istotnie po RK w grupie C 9,5 &#177; 6,1 vs 3,2 &#177; 3,2 (p < 0,001) i w grupie K 13,2 &#177; 6,8 vs 4,2 &#177; 3,7 (p < 0,001). Wnioski: U chorych na cukrzycę typu 2 po niepowikłanych zabiegach CABG można bezpiecznie przeprowadzić rehabilitację wg tego samego protokołu co u pacjentów bez cukrzycy. Obie grupy odnoszą podobne korzyści w zakresie poprawy wydolności fizycznej i zmniejszenia poziomu odczuć depresyjnych

24-hour blood pressure profile after the first dose of trandolapril in acute myocardial infarction

Wstęp: Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) należą do grupy leków mających istotne znaczenie w leczeniu wspomagającym w zawale serca, szczególnie u chorych ze znacznym upośledzeniem funkcji lewej komory i niską frakcją wyrzutową. Korzyści te zostały potwierdzone wynikami wielkich prób klinicznych, takich jak: SAVE, GISSI 3, AIRE, TRACE, ISIS-4, oceniających rolę inhibitorów ACE we wtórnej prewencji zawału serca. Ponieważ nie badano dotychczas wpływu inhibitorów ACE o przedłużonym działaniu na dobowy profil ciśnienia tętniczego krwi i częstość akcji serca u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego, przeprowadziliśmy badanie, którego celem była ocena wpływu inhibitora ACE - trandolaprylu, stosowanego we wczesnej fazie zawału mięśnia sercowego na profil dobowy ciśnienia tętniczego. Metody: Badania przeprowadzone zostały wśród 40 chorych, hospitalizowanych w I Klinice Chorób Serca z powodu świeżego zawału mięśnia sercowego. Grupa leczona składała się z 16 kolejnych chorych, 10 mężczyzn i 6 kobiet, w wieku 61 &plusmn; 8 lat, z frakcją wyrzutową lewej komory 51% &plusmn; 9%. Pacjentom w tej grupie podawano w trzeciej dobie zawału trandolapryl doustnie w dawce 2 mg. Grupę kontrolną stanowiło 24 kolejnych pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, 15 mężczyzn i 9 kobiet, w wieku 57 &plusmn; 10 lat, z frakcją wyrzutową lewej komory 54% &plusmn; 9%. Pacjentom w grupie kontrolnej nie podano inhibitora ACE do trzeciej doby od przyjęcia do Kliniki włącznie. 24-godzinny pomiar ciśnienia tętniczego krwi skurczowego (SBP) i rozkurczowego (DBP) oraz częstości akcji serca (HR) wykonano w trzeciej dobie zawału w obu badanych grupach. Wyniki: Średnie 24-godzinne SBP w grupie leczonej trandolaprylem nie różniło się istotnie w porównaniu do grupy kontrolnej (110 &plusmn; 15 mm Hg vs 118 &plusmn; 13 mm Hg, p = 0,07). Podobnie nie wykazaliśmy różnic znamiennych statystycznie w wypadku średniego 24-godzinnego DBP między badanymi grupami (67 &plusmn; 9 mm Hg vs 71 &plusmn; 9 mm Hg, p = 0,24). Średnie 24-godzinne HR w obu badanych grupach były niemal identyczne ( 74 &plusmn; 11/min vs 75 &plusmn; 11/min, p = 0,3). Natomiast wykazano znamienną statystycznie różnicę średniej wartości iloczynu HR x SBP dla okresu między 4 a 20 godziną od podania leku między badanymi grupami. Największe obniżenie wartości tego iloczynu obserwowano między godzinami 8-10 oraz 14-16 po podaniu trandolaprylu. Wnioski: Uzyskane przez nas wyniki dobowego pomiaru skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego nie wykazują znacznych spadków ciśnienia tętniczego w pierwszej dobie stosowania trandolaprylu w dawce 2 mg, podawanego doustnie w trzeciej dobie ostrego zawału serca.Background Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors became very effective therapeutic agents not only in hypertension, congestive heart failure but also in ischaemic heart disease. The use of ACE inhibitors in acute myocardial infarction (AMI) is based on their ability to limit ventricular enlargement and dysfunction. Early treatment with ACE inhibitors after AMI results in the reduction of mortality, morbidity and occurrence of cardiovascular events by attenuating process called remodelling. According to the results of long-term studies - the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) and the fourth International Study of Infarct Survival (ISIS-4) the greatest benefit from ACE inhibitor therapy is in high risk patients such as significant left ventricular dysfunction (ejection fraction < 40%), anterior-wall infarction, heart failure, or a prior infarction. Safety profile of treatment with ACE inhibitors early in the course of acute myocardial infarction has not been established. According to some investigators incidence of severe hypotens'ton range from 21°fo to 50% in patients treated with ACE inhibitors early after acute myocardial infarction. Because potentially serious consequences of hypotension may occur it is very important to minimize the incidence of first dose hypotensive episodes by identifying and (if possible) correcting individual risk Factors. The object of our study was evaluation of the hypotensive effects of early treatment with ACE inhibitor - trandolapril in patients with acute myocardial infarction.Methods The study was performed in 40 consecutive patients with acute myocardial infarction. On the third day of acute myocardial infarction studied group consisted of 16 patients (6 female, 10 male, age 61 &plusmn; 8 years, EF 51% &plusmn; 9%) received one dose of 2 mg of trandolapril per os. Control group, not treated with trandolapril, consisted of 24 patients with acute myocardial infarction (mean age 57 &plusmn; 10 years, EF 54 &plusmn; 9%). Non-invasive 24-h ambulatory blood pressure monitoring was performed by means of Spacelabs 90207 monitor. Patients were in the recumbent position for 24 hour. The monitor was programmed to measure blood pressure every 20 min during a day and every 30 min at night. Results There was no significant diferences between studied and control group in the mean 24-h systolic (110 &plusmn; 15 mmHg us 118 &plusmn; 13 mmHg, p = 0.07), diastolic blood pressure (G7 &plusmn; 9 mmHg vs 71 &plusmn; 9 mmHg, p = 0.024) and heart rate (74 &plusmn; 11 bpm vs 75 t 11 bpm, p = 0.3). Mean day SBP (112 &plusmn; 15 mmHg vs 119 &plusmn; 14 mmHg, p = 0.1), mean day DBP (68 &plusmn; 9 mmHg vs72 &plusmn; 10 mmHg, p = 0.3) and mean dat HR (79 &plusmn; 12 bpm vs 77 &plusmn; 11 bpm, p = 0.6) did not show any significant diferences between study and control group Mean night SBP was lower in trandolapril treated group but diference was not significant (105 &plusmn; 15 mmHg vs 112 &plusmn; 12 mmHg, p= 0.08). There was significant diference of mean HR x SBP, for period between 4 and 20 hour after drug administration. Conclusions We conclude that early treatment with ACE inhibitor-trandolapril, 2 mg dose, 72-h after acute myocardial infarction did not produce exacerbated hypotension

AT1 receptor gene polymorphism in patients with arterial hypertension and coronary heart disease below 50 years of age

Wstęp: W ostatnich latach przeprowadzono intensywne badania nad rolą polimorfizmów różnych genów, których produkty są związane z układem renina-angiotensyna-aldosteron w patogenezie chorób układu krążenia. Ostatnio opisano występowanie polimorfizmu niekodującego odcinka genu receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), który polega na transwersji adeniny na cytozynę w pozycji 1166 (A1166C). Niektórzy autorzy stwierdzili, iż allel C polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 jest niezależnym czynnikiem ryzyka zawału mięśnia sercowego (MI) oraz wyższego ciśnienia tętniczego. Jednakże wyniki badań dotyczące chorych z różnych populacji takiego związku nie wykryły. Celem naszych wstępnych badań było określenie częstości występowania wariantów polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 w grupie młodszych pacjentów z angiograficznie potwierdzoną istotną miażdżycą naczyń wieńcowych i określenie potencjalnego związku genotypu receptora AT1 ze stopniem zaawansowania zmian w naczyniach wieńcowych oraz z występowaniem nadciśnienia tętniczego, zawału mięśnia sercowego i obciążenia rodzinnego chorobą niedokrwienną serca (CHD) w wywiadzie. Metody: Badania przeprowadzone zostały w grupie 95 pacjentów (90 mężczyzn i 5 kobiet) w wieku poniżej 50 lat (średni wiek 44 &plusmn; 4 lata) z CHD potwierdzoną badaniem koronarograficznym; 35% z nich miało w wywiadzie nadciśnienie tętnicze, 76% przebyty MI, a 60% obciążający wywiad rodzinny w kierunku CHD. Analizę polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 wykonano przy pomocy łańcuchowej reakcji polimerazy DNA (PCR), następnie trawienia otrzymanego produktu enzymem restrykcyjnym DdeI i elektroforezy uzyskanych fragmentów na żelu agarozowym. Wyniki: Zaobserwowany rozkład częstości genotypów w badanej grupie (AA - 65%, AC - 31% i CC - 4%) pozostawał w zgodzie z prawem Hardy'ego-Weinberga. Nie stwierdzono istotnego związku między polimorfizmem A1166C genu receptora AT1 a przebytym MI (względne ryzyko CC + AC vs AA = 0,9, p = 0,85), nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie (względne ryzyko CC+AC vs AA = 0,57, p = 0,25), obciążającym wywiadem rodzinnym w kierunku CHD (względne ryzyko AC + CC vs AA = 0,97, p = 0,96) oraz liczbą zmienionych naczyń wieńcowych w badaniu koronarograficznym (względne ryzyko CC + AC vs AA = 1,09, p = 0,85). Nie wykazano również istotnego powiązania badanego polimorfizmu z podstawowymi czynnikami ryzyka CHD, takimi jak: wiek, indeks masy ciała, stężenie cholesterolu i trójglicerydów w osoczu, występowania cukrzycy oraz palenie tytoniu. Wnioski: Uzyskane przez nas wyniki nie potwierdzają związku polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 z częstszym występowaniem zawału serca, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinnego w kierunku CHD oraz ze stopniem zaawansowania zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych wśród 95 pacjentów z koronarograficznie potwierdzoną chorobą wieńcową poniżej 50 rż.Background The receptor AT1 is responsible for the major part of the known actions of angiotensin II. A polymorphism located in the 3' untranslated region (A1166C) of the AT1 gene has been reported to be associated with myocardial infarction (MI) and hypertension. The objective of our study was to assess the possible relationship between the A1166C AT1 polymorphism and a positive history of MI, hypertension, and familial history of coronary heart disease (CHD), and severity of coronary atherosclerosis, respectively, in subjects with CHD below 50 years of age. Methods The study was performed in 95 consecutive patients with CHD confirmed by elęctive coronary angiography ( 90 males and 5 females, mean age 44 4 years, 76% survived MI, 35% were hypertensive). The polymerase chain reaction with subsequent DdeI enzyme digestion and agarose gel electrophoresis were used to determine the A1166C AT1 genotype. Results The genotype distribution in the study group was: 65% for AA, 31% for AC, 4% for CC and was in Hardy-Weinberg equilibrium. The A1166C AT1 genotype was not associated with positive MI history (odds ratio CC+AC vs AA = 0.9, p = 0.85), arterial hypertension (odds ratio CC+AC vs AA = 0.57, p = 0.25), familial CHD history (odds ratio AC+CC vs AA = 0.97, p = 0.96) and with the number of affected coronary arteries as determined by angiography (odds ratio CC+AC vs AA = 1.09, p = 0.85). In addition segregation of the A1166C AT1 genotypes was independent of common risk factors such as: age, body mass index, plasma cholesterol and triglicerydes, diabetes and smoking habits. Conclusions No significant association was observed between the A1166C AT1R receptor gene polymorphism and myocardial infarction in history, arterial hypertension, familial history of CHD, and severity of coronary atherosclerosis in 95 patients with angiographically confirmed significant coronary atherosclerosis below 50 years of age. However further case-control studies are needed