Etapas ac-ac directas con un número reducido de dispositivos operando en modo discontínuo

El calentamiento doméstico por inducción se basa en generar el calor directamente en elrecipente mediante la aplicación de un campo magnético variable de alta frecuencia. Dada lapotencia requerida, sistemas de potencia a eleveda frecuencia son empleados. Los esquemastradicionales emplean dos grandes bloques: una etapa previa rectificadora, encargada degenerar un bus de tensión contínua con el que alimentar a la segunda de las etapas, lainversora. Ésta es la encargada de generar la corriente de alta frecuencia con la que alimentarel inductor. Esquemas clásicos emplean topologías de dos dispositivos como el semi‐puenteresonante serie, dada la potencia alcanzada, sin embargo, etapas de un solo dispositivo hansido también empleadas con el fin de reducir costes, elevando la complejidad de control delconjunto. En esta ponencia se expone un nuevo concepto: la unión de ambas etapas en unconjunto, lo que se denomina como etapas directas ac‐ac, puesto que no existe unaconversión intermedia a un bus de contínua. La etapa conjunta se basa en la topología 1SWZVSen modo cicloconvertidor con dos elementos unipolares y bidireccionales en serie,logrando un dispositivo bipolar y bidireccional, que gobierna el sistema. Adicionalmente, se hapropuesto un modo de operación discontínuo que permite incrementar la eficiencia delconjunto para potencias elevadas

Comparison of hemodynamic and nutritional parameters between older persons practicing regular physical activity, nonsmokers and ex-smokers

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Sedentary lifestyle combined with smoking, contributes to the development of a set of chronic diseases and to accelerating the course of aging. The aim of the study was to compare the hemodynamic and nutritional parameters between elderly persons practicing regular physical activity, nonsmokers and ex-smokers.</p> <p>Methods</p> <p>The sample was comprised of 40 elderly people practicing regular physical activity for 12 months, divided into a Nonsmoker Group and an Ex-smoker Group. During a year four trimestrial evaluations were performed, in which the hemodynamic (blood pressure, heart rate- HR and VO₂) and nutritional status (measured by body mass index) data were collected. The paired t-test and t-test for independent samples were applied in the intragroup and intergroup analysis, respectively.</p> <p>Results</p> <p>The mean age of the groups was 68.35 years, with the majority of individuals in the Nonsmoker Group being women (n = 15) and the Ex-smoker Group composed of men (n = 11). In both groups the variables studied were within the limits of normality for the age. HR was diminished in the Nonsmoker Group in comparison with the Ex-smoker Group (p = 0.045) between the first and last evaluation. In the intragroup analysis it was verified that after one year of exercise, there was significant reduction in the HR in the Nonsmoker Group (p = 0.002) and a significant increase in VO₂for the Ex-smoker Group (p = 0.010). There are no significant differences between the hemodynamic and nutritional conditions in both groups.</p> <p>Conclusion</p> <p>In elderly persons practicing regular physical activity, it was observed that the studied variables were maintained over the course of a year, and there was no association with the history of smoking, except for HR and VO₂.</p

Obstructive Sleep Apnea Alters Sleep Stage Transition Dynamics

Enhanced characterization of sleep architecture, compared with routine polysomnographic metrics such as stage percentages and sleep efficiency, may improve the predictive phenotyping of fragmented sleep. One approach involves using stage transition analysis to characterize sleep continuity.We analyzed hypnograms from Sleep Heart Health Study (SHHS) participants using the following stage designations: wake after sleep onset (WASO), non-rapid eye movement (NREM) sleep, and REM sleep. We show that individual patient hypnograms contain insufficient number of bouts to adequately describe the transition kinetics, necessitating pooling of data. We compared a control group of individuals free of medications, obstructive sleep apnea (OSA), medical co-morbidities, or sleepiness (n = 374) with mild (n = 496) or severe OSA (n = 338). WASO, REM sleep, and NREM sleep bout durations exhibited multi-exponential temporal dynamics. The presence of OSA accelerated the "decay" rate of NREM and REM sleep bouts, resulting in instability manifesting as shorter bouts and increased number of stage transitions. For WASO bouts, previously attributed to a power law process, a multi-exponential decay described the data well. Simulations demonstrated that a multi-exponential process can mimic a power law distribution.OSA alters sleep architecture dynamics by decreasing the temporal stability of NREM and REM sleep bouts. Multi-exponential fitting is superior to routine mono-exponential fitting, and may thus provide improved predictive metrics of sleep continuity. However, because a single night of sleep contains insufficient transitions to characterize these dynamics, extended monitoring of sleep, probably at home, would be necessary for individualized clinical application

Hipersonolência diurna e variáveis polissonográficas em doentes com síndroma de apneia do sono Daytime sleepiness and polysomnographic variables in sleep apnoea patients

A síndroma de apneia obstrutiva do sono (SAOS) caracteriza-se por episódios repetidos de obstrução da via aérea superior, hipoxemia nocturna e fragmentação do sono. A hipersonolência diurna constitui um sintoma frequente nos doentes com esta síndroma, embora possa estar ausente. A sua presença representa uma limitação significativa da qualidade de vida do indivíduo, bem como um aumento da morbilidade e mortalidade da SAOS, visto ser um importante factor de risco para acidentes de viação e laborais, podendo originar alterações cognitivo-comportamentais relevantes. O mecanismo desencadeante de hipersonolência diurna não é claro. Alguns autores relacionaram esta com a arquitectura anormal do sono, o que, no entanto, não foi confirmado por outros investigadores. Alguns estudos salientaram a relação entre a hipersonolência diurna e os níveis de dessaturação nocturna da oxi-hemoglobina, mas este facto não foi comprovado cientificamente. O objectivo do presente trabalho foi analisar quais os mecanismos responsáveis pela sonolência diurna nos doentes com SAOS. Assim, numerosas variáveis registadas no estudo polissonográfico foram comparadas em dois grupos de indivíduos com esta patologia, apresentando um deles hipersonolência diurna inequívoca e o outro a total ausência da mesma. Foram avaliados 65 indivíduos seguidos no Departamento Respiratório do Hospital Universitário do Son Dureta (Palma de Maiorca) que possuíam no registo poligráfico nocturno um índice de apneia/hipopneia (IAH) >20/h. A sonolência excessiva foi determinada utilizando a escala de sono de Epworth (ESE) e o teste de latência múltipla. A sua presença foi considerada sempre que o score de ESE >10 e o score do teste de latência múltipla 10 min. Cerca de 25 indivíduos foram excluídos devido a discrepância entre os resultados das referidas determinações. Dos 40 doentes restantes, 23 apresentavam hipersonolência diurna e 17 não. Nenhum dos indivíduos sofria de doença crónica, nomeadamente DPOC, cirrose hepática, disfunção tiroideia, artrite reumatóide, insuficiência renal crónica ou fazia qualquer tipo de medicação. O diagnóstico de SAOS foi estabelecido por polissonografia nocturna com registo de múltiplas variáveis, como sejam electroencefalograma (EEG), electromiograma (EMG) mentoniano, electrooculograma, fluxo oronasal, movimentos toracoabdominais e oximetria de fluxo. Apneia foi definida como a interrupção de fluxo oronasal >10s e hipopneia como uma redução >50% do fluxo por um período >10s associado a uma descida >4% da SaO2 ou despertar. O índice de apneia/hipopneia (IAH) consiste no somatório do número de apneias e hipopneias por hora de sono. Os estádios do sono foram classificados de acordo com os critérios de Rechtschoffen e Kales. A latência do sono foi definida como o período compreendido entre o acto de deitar e os primeiros 30s do estádio I e a eficiência do sono como a duração do sono nocturno expressa como percentagem do tempo total de permanência no leito. De acordo com os critérios da American Sleep Disorders Association Task Force, os despertares foram definidos como despertares de origem respiratória quando ocorriam 3s após uma apneia, hipopneia ou ressonar, sabendo que existem outros tipos de despertares (espontâneos, relacionados com os movimentos periódicos dos membros e técnicos). O total de despertares foi determinado pela soma de cada tipo dos mesmos. A hipersonolência subjectiva foi avaliada utilizando a ESE constituída por 8 itens a que são atribuídos um score de 0 a 3. A avaliação objectiva é obtida através do teste de latência múltipla de acordo com as guidelines internacionais. Um score 10 min a sua ausência. Foram estudados, no total, 23 indivíduos do sexo masculino com hipersonolência diurna (ESE: 17±3; teste latência múltipla: 4±1 min) e 17 sem sonolência excessiva (ESE: 5±2 e teste latência: 16±3 min). Ambos os grupos presentaram um IAH similar (62±18/h versus 60±20/h). Os doentes com hipersonolência possuíam um tempo de latência inferior (11±16 versus 18±18 min) e uma maior eficiência do sono (90±7 versus 82±13%) do que os indivíduos sem sonolência excessiva. Os primeiros apresentavam uma menor oxigenação (Sat O2 mínima 69±12 versus 79±8%; Sat O2 média 87±6 versus 90±5%). A distribuição dos estádios do sono e o índice de despertar não diferiu entre os grupos. Verificou-se, assim, que doentes com SAOS e sonolência diurna excessiva se caracterizavam por um tempo de latência do sono inferior, uma maior eficiência do sono e uma oxigenação nocturna pior em relação aos indivíduos sem hipersonolência diurna. A hipoxemia nocturna parece ser o factor determinante major da hipersonolência diurna dos doentes com SAOS

Hipersonolência diurna e variáveis polissonográficas em doentes com síndroma de apneia do sono

Resumo: A síndroma de apneia obstrutiva do sono (SAOS) caracteriza-se por episódios repetidos de obstrução da via aérea superior, hipoxemia nocturna e fragmentação do sono. A hipersonolência diurna constitui um sintoma frequente nos doentes com esta síndroma, embora possa estar ausente. A sua presença representa uma limitação significativa da qualidade de vida do indivíduo, bem como um aumento da morbilidade e mortalidade da SAOS, visto ser um importante factor de risco para acidentes de viação e laborais, podendo originar alterações cognitivo-comportamentais relevantes.O mecanismo desencadeante de hipersonolência diurna não é claro. Alguns autores relacionaram esta com a arquitectura anormal do sono, o que, no entanto, não foi confirmado por outros investigadores. Alguns estudos salientaram a relação entre a hipersonolência diurna e os níveis de dessaturação nocturna da oxi-hemoglobina, mas este facto não foi comprovado cientificamente.O objectivo do presente trabalho foi analisar quais os mecanismos responsáveis pela sonolência diurna nos doentes com SAOS. Assim, numerosas variáveis registadas no estudo polissonográfico foram comparadas em dois grupos de indivíduos com esta patologia, apresentando um deles hipersonolência diurna inequívoca e o outro a total ausência da mesma.Foram avaliados 65 indivíduos seguidos no Departamento Respiratório do Hospital Universitário do Son Dureta (Palma de Maiorca) que possuíam no registo poligráfico nocturno um índice de apneia/hipopneia (IAH) >20/h. A sonolência excessiva foi determinada utilizando a escala de sono de Epworth (ESE) e o teste de latência múltipla. A sua presença foi considerada sempre que o score de ESE >10 e o score do teste de latência múltipla <5 min. A ausência da mesma era determinada por um score de ESE <10 e um teste de latência >10 min.Cerca de 25 indivíduos foram excluídos devido a discrepância entre os resultados das referidas determinações. Dos 40 doentes restantes, 23 apresentavam hipersonolência diurna e 17 não. Nenhum dos indivíduos sofria de doença crónica, nomeadamente DPOC, cirrose hepática, disfunção tiroideia, artrite reumatóide, insuficiência renal crónica ou fazia qualquer tipo de medicação.O diagnóstico de SAOS foi estabelecido por polissonografia nocturna com registo de múltiplas variáveis, como sejam electroencefalograma (EEG), electromiograma (EMG) mentoniano, electrooculograma, fluxo oronasal, movimentos toracoabdominais e oximetria de fluxo. Apneia foi definida como a interrupção de fluxo oronasal >10s e hipopneia como uma redução >50% do fluxo por um período >10s associado a uma descida >4% da SaO2 ou despertar. O índice de apneia/hipopneia (IAH) consiste no somatório do número de apneias e hipopneias por hora de sono. Os estádios do sono foram classificados de acordo com os critérios de Rechtschoffen e Kales. A latência do sono foi definida como o período compreendido entre o acto de deitar e os primeiros 30s do estádio I e a eficiência do sono como a duração do sono nocturno expressa como percentagem do tempo total de permanência no leito. De acordo com os critérios da American Sleep Disorders Association Task Force, os despertares foram definidos como despertares de origem respiratória quando ocorriam 3s após uma apneia, hipopneia ou ressonar, sabendo que existem outros tipos de despertares (espontâneos, relacionados com os movimentos periódicos dos membros e técnicos). O total de despertares foi determinado pela soma de cada tipo dos mesmos.A hipersonolência subjectiva foi avaliada utilizando a ESE constituída por 8 itens a que são atribuídos um score de 0 a 3. A avaliação objectiva é obtida através do teste de latência múltipla de acordo com as guidelines internacionais. Um score <5 min traduz hipersonolência diurna e >10 min a sua ausência.Foram estudados, no total, 23 indivíduos do sexo masculino com hipersonolência diurna (ESE: 17 ± 3; teste latência múltipla: 4 ± 1 min) e 17 sem sonolência excessiva (ESE: 5 ± 2 e teste latência: 16 ± 3 min). Ambos os grupos presentaram um IAH similar (62 ± 18/h versus 60 ± 20/h). Os doentes com hipersonolência possuíam um tempo de latência inferior (11 ± 16 versus 18 ± 18 min) e uma maior eficiência do sono (90 ± 7 versus 82 ± 13%) do que os indivíduos sem sonolência excessiva. Os primeiros apresentavam uma menor oxigenação (Sat O2 mínima 69 ± 12 versus 79 ± 8%; Sat O2 média 87 ± 6 versus 90 ± 5%).A distribuição dos estádios do sono e o índice de despertar não diferiu entre os grupos.Verificou-se, assim, que doentes com SAOS e sonolência diurna excessiva se caracterizavam por um tempo de latência do sono inferior, uma maior eficiência do sono e uma oxigenação nocturna pior em relação aos indivíduos sem hipersonolência diurna. A hipoxemia nocturna parece ser o factor determinante major da hipersonolência diurna dos doentes com SAOS