Rationing of health care services to the elderly in the opinion of staff hospital emergency departments

Abstract Introduction. Rationing of medical services is based on several rules, among which stand out the ethical rules. This means equal access to health care for everyone regardless of age, religion, gender or social status. Possible discrimination because of age is called ageism, which consists of resentment, making unjust and unfair judgment or abusive choices in relation to the elderly. Purpose of the work. The aim of this study was to investigate the views of staff of hospital emergency departments on the ethical aspects of the rationing of health care services to the elderly. Material and methods. The study was conducted in 2017 in a group of 60 nurses and 60 paramedics working in emergency departments Lublin province. Diagnostic survey method was used. The collected material was subjected to statistical analysis using the software SPSS IBM Statistic. Results. The age of the patient, in determining order of medical care, was important to 18.4% (n = 22) tested. For nurses, the criterion of age was statistically more significant than for paramedics (

Mitochondrial functionality in female reproduction

In most animal species female germ cells are the source of mitochondrial genome for the whole body of individuals. As a source of mitochondrial DNA for future generations the mitochondria in the female germ line undergo dynamic quantitative and qualitative changes. In addition to maintaining the intact template of mitochondrial genome from one generation to another, mitochondrial role in oocytes is much more complex and pleiotropic. The quality of mitochondria determines the ability of meiotic divisions, fertilization ability, and activation after fertilization or sustaining development of a new embryo. The presence of normal number of functional mitochondria is also crucial for proper implantation and pregnancy maintaining. This article addresses issues of mitochondrial role and function in mammalian oocyte and presents new approaches in studies of mitochondrial function in female germ cells

Role of copper in the process of spermatogenesis

Copper (Cu) is an essential trace element required for the normal development of living organisms. Due to its redox potential, copper is a cofactor in many enzymes responsible for important processes in cells. Copper deficiency has a significant influence on the reduction or the total eradication of copper-dependent enzymes in the body, thereby inhibiting cell life processes. On the other hand, copper is a very reactive element and in its free state, it can trigger the production of large amounts of free radicals, which will consequently lead to the damage of proteins and DNA. Because of those reasons, living organisms have developed precise mechanisms regulating the concentration of copper in cells. Copper also plays a very important role in male fertility. It is an essential element for the production of male gametes. The significant role of copper is also described in the processes of cell division – mitotic and meiotic. Copper-dependent enzymes such as ceruloplasmin, superoxide dismutase SOD1 and SOD3, group of metallothionein and cytochrome c oxidase are present at all stages of gametogenesis as well as in the somatic cells of the testis and in the somatic cells of epididymis. Substantial amounts of copper can also be found in liquids associated with sperm in the epididymis and prostate. Copper also affects the integral androgen distribution in terms of fertility on the line hypothalamic-pituitary-testis. Both copper increase and deficiency leads to a significant reduction in male fertility, which spans the entire spectrum of abnormalities at the sperm level, male gonad, production of hormones and distribution of micronutrients such as zinc and iron. Nowadays, the effects of copper on gametes production have become more important and are connected with the increasing levels of pollution with heavy metals in environment

Decreased expression of the Slc31a1 gene and cytoplasmic relocalization of membrane CTR1 protein in renal epithelial cells : a potent protective mechanism against copper nephrotoxicity in a mouse model of Menkes disease

Kidneys play an especial role in copper redistribution in the organism. The epithelial cells of proximal tubules perform the functions of both copper uptake from the primary urine and release to the blood. These cells are equipped on their apical and basal membrane with copper transporters CTR1 and ATP7A. Mosaic mutant mice displaying a functional dysfunction of ATP7A are an established model of Menkes disease. These mice exhibit systemic copper deficiency despite renal copper overload, enhanced by copper therapy, which is indispensable for their life span extension. The aim of this study was to analyze the expression of Slc31a1 and Slc31a2 genes (encoding CTR1/CTR2 proteins) and the cellular localization of the CTR1 protein in suckling, young and adult mosaic mutants. Our results indicate that in the kidney of both intact and copper-injected 14-day-old mutants showing high renal copper content, CTR1 mRNA level is not up-regulated compared to wild-type mice given a copper injection. The expression of the Slc31a1 gene in 45-day-old mice is even reduced compared with intact wild-type animals. In suckling and young copper-injected mutants, the CTR1 protein is relocalized from the apical membrane to the cytoplasm of epithelial cells of proximal tubules, the process which prevents copper transport from the primary urine and, thus, protects cells against copper toxicity

Rola białek ATP7A i ATP7B w utrzymaniu homeostazy miedzi w procesie spermatogenezy

Miedź jest pierwiastkiem potrzebnym do prawidłowego przebiegu procesów życiowych każdej żywej komórki oraz niezbędnym mikroelementem dla wzrostu i rozwoju wszystkich organizmów żywych. Dzięki swoim zdolnościom oksydo-redukcyjnym, miedź jest kofaktorem wielu reakcji enzymatycznych, które pełnią kluczową rolę w tak podstawowych procesach metabolicznych jak oddychanie komórkowe, detoksykacja wolnych rodników, synteza neurotransmiterów czy przyswajanie żelaza. Niedobór miedzi skutkuje obniżeniem lub brakiem aktywności miedzio-zależnych enzymów, co prowadzi do poważnych zmian patologicznych w organizmie. Natomiast nadmiar miedzi może powadzić do uszkodzeń oksydacyjnych organelli komórkowych i materiału genetycznego, gdyż ten aktywny pierwiastek może wchodzić w reakcje prowadzące do powstawania wolnych rodników w komórce. Od długiego czasu znany był bardzo toksyczny wpływ miedzi na funkcjonowanie męskiego układu rozrodczego, ale badania ostatnich lat pokazały także, że jony miedzi są niezbędne do prawidłowego przebiegu procesu spermatogenezy, dlatego konieczne jest utrzymanie homeostazy tego pierwiastka w gonadzie męskiej. Wyniki naszych badań pokazują, że w jądrze, podczas procesu gametogenezy, oraz w najądrzu, w czasie dojrzewania plemnika, homeostaza miedzi jest ściśle kontrolowana i regulowana przez trzy grupy białek: transportery jednowartościowych jonów metali CTR1 (znany także jako SLC31A1) i CTR2 (znany także jako SLC31A2), białka ATP7A i ATP7B - ATPazy typu P wiążące kationy miedziowe oraz metalochaperony (ATOX1 i CCS). Otrzymane przez nas wyniki pokazały, że w trakcie procesu spermatogenezy, na wczesnych etapach podziału mejotycznego, miedź pobierana jest przez spermatogonia przy udziale białka CTR1 gdyż odpowiednio wysokie stężenie kationów miedziowych jest niezbędne dla zainicjowania mejozy. Po rozpoczęciu podziału redukcyjnego nadmiar miedzi usuwany jest z leptotenowych i pachytenowych spermatocytów I-rzędowych, przy udziale białka ATP7A. Po zakończeniu mejozy miedź usuwana jest ze spermatyd wydłużonych przy udziale białka ATP7B. W kanaliku plemnikotwórczym jony miedzi usunięte z komórek germinalnych pobierane są przez komórki Sertoliego, na co wskazuje ekspresja białka CTR1 na błonie tych komórek. W komórkach Sertoliego, miedź może zostać ponownie wykorzystana do produkcji białek miedziozależnych lub też, w razie jej nadmiaru, usunięta z kanalika plemnikotwórczego przez zlokalizowany w błonie bazalnej komórek Sertoliego eksporter ATP7A. Po zakończeniu spermiacji, wydłużone spermatydy przemieszczają się do najądrza, gdzie przebiega proces dojrzewania gamety. Nasze badania wykazały, że we wszystkich odcinkach najądrza zachodzi ekspresja białek związanych z regulacją metabolizmu miedzi. W komórkach nabłonkowych ekspresja białka ATP7B umożliwia wydzielanie miedzi do płynu najądrzowego w dwóch postaciach: związanej z ceruloplazminą i w formie jonów Cu+. Stężenie miedzi w płynie najądrzowym regulowane jest przez białko CTR1 zlokalizowane w błonie apikalnej komórek nabłonkowych, co umożliwia transport jonów Cu+ z płynu nasiennego do cytoplazmy oraz białko ATP7A zlokalizowane w błonie bazalnej tych komórek, co umożliwia usunięcie nadmiaru jonów Cu+ do krwioobiegu. Miedź z płynu najądrzowego pobierana jest przez plemniki przy udziale białka CTR1, które zlokalizowane jest w główce plemnika. Odpowiednio wysoki poziom miedzi w plemniku jest niezbędny do syntezy miedzio-zależnych enzymów biorących udział w produkcji energii oraz w procesach ochrony antyoksydacyjnej gamety. Nadmiar miedzi z plemnika może zostać usunięty przy pomocy białka ATP7B, które znajduje się we wstawce plemnika.Copper is a trace element essential for metabolic processes in every living cell and is necessary for growth and development of all the living organisms. Due to its oxido-reductive properties, copper is a cofactor in many enzymatic reactions, which play an essential role in metabolic processes as elementary as cellular respiration, free radicals detoxification, neurotransmitters synthesis or iron metabolism. Disturbances in copper homeostasis lead to highly destructive processes in the organism. Copper deficiency results in a decrease or lack of the activity of many copper-dependent enzymes. Copper overload on the other hand can lead to oxidative damage of the cell organella and the genetic material as this reactive element can undergo reactions leading to free radical formation inside the cell. For many decades copper has been known as highly toxic for male reproduction system but investigation of the last years showed that copper is also essential for the process of spermatogenesis and thus it is necessary to maintain the homeostasis of this element in the male gonad. Our results have shown that in the testis during the gametogenesis process and in epididymis during sperm maturation copper uptake, transport and excretion are precisely controlled by three groups of proteins involved in copper metabolism: importers of monovalent metal ions CTR1 (also known as SLC31A1), and CTR2 (also known as SLC31A2), exporters ATP7A, ATP7B - type P ATPases that bind copper cations, and metalochaperones (ATOX1 and CCS). The results we obtained show that in the early phases of meiotic division, spermatogonias import high amounts of copper ions via CTR1 in order to reach the proper copper cation concentration as it is essential to begin meiotic division. When the meiotic division begins, in primary spermatocytes (leptotene and pachytene), ATP7A protein exports the excess of copper to protect the cells from copper overload and toxicity. After terminating the meiotic division, copper is exported from the elongated spermatides by ATP7B. In the seminiferous tubules the exported copper ions are taken up by Sertoli cells via CTR1 importer, which is suggested by the CTR1 expression on the cell membrane of those cells. In Sertoli cells copper can be incorporated into cupric proteins or - in the case of copper excess - removed from the seminiferous tubule via ATP7A transporter located in basal membrane of Sertoli cells. Once spermiation is finished, elongated spermatides are transferred to epididymis where they mature. Copper transport proteins are present in all three parts of epididymis. The expression of ATP7B in the epithelial cells enables the release of copper into the epididymal fluid in two forms: bound with ceruloplasmin or Cu+ ions. Copper concentration in the epididymal fluid is regulated by CTR1 and ATP7A. CTR1 protein is located in the apical membrane of the epithelial cells and enables transport of the Cu+ ions from the seminal fluid into the cytoplasm. ATP7A is located in the basal membrane of the same cells and enables the removal of the excess of the Cu+ ions by the blood circulation system. Copper is also taken up by the sperm cells from the epididymal fluid via CTR1 located in the sperm cell's head. Appropriate copper concentration in the sperm cell is required for the synthesis of the copperdependent enzymes that take part in the energy production and in the antioxidant protection of the gamete. The copper excess can be removed from the sperm cell via ATP7B located in the midpiece of the cell

Analysis of expression of ATP7A protein in the gonads of male mice.

Miedź jest jednym z niezbędnych mikroelementów potrzebnych do prawidłowego funkcjonowania wielu organizmów żywych. Regulacja homeostazy miedzi jest ściśle regulowana genetycznie. ATPazy typu P są jedynymi z najważniejszych białek biorących udział w regulacji gospodarki miedziowej w organizmie. Jedno z nich, ATP7A jest odpowiedzialne za wyrzut miedzi z komórek oraz włączanie jonów Cu do różnych szlaków metabolitycznych. Gen kodujący ATP7A znajduje się u człowieka i myszy na chromosomie X i jest uznawany za jeden z genów metabolizmu podstawowego, wykazując ekspresję we wszystkich tkankach organizmu. Poziom ekspresji genu ATP7A odpowiada na dynamiczne zmiany stężenia miedzi w komórce. Ekspresja genu różni się także w zależności od tkanki i wieku osobnika. Wysoki poziom miedzi w jądrach prowadzi do bardzo poważnych zmian patologicznych w gonadzie. W jądrach musi działać odpowiednia, ścisła regulacja gospodarki miedziowej i dodatkowe mechanizmy ochronne. Pierwszym etapem, przedstawionych w tej pracy badań, było sprawdzenie jak zmienia się poziom ekspresji genu Atp7a w jądrach myszy w czasie życia postnatalnego. W badaniach przeprowadzonych na potrzeby tej pracy zmierzono poziom ekspresji genu Atp7a u samców pochodzących z aż 9-ciu grup wiekowych: 5, 10, 12, 14, 16, 22, 30, 60 i 300-dniowych. Porównano ekspresję genu Atp7a pomiędzy poszczególnymi grupami wiekowymi za pomocą reakcji Real Time PCR. Wyniki reakcji wykazały wysoki poziom ekspresji genu Atp7a w jądrach myszy od 5 do 16 dnia życia samca, następnie pomiędzy 16, a 22 dniem poziom ten drastycznie spada i utrzymuje się na niskim, równym poziomie aż do wieku dorosłego (samce 300-dniowe). Drugi etap badań stanowiła lokalizacja białka ATP7A w jądrach samca myszy. Do badań użyto jąder samców z dwóch grup wiekowych: 14-dniowych i 6-miesięcznych. Białko zlokalizowano za pomocą reakcji immunohistochemii. Wyniki reakcji wykazały duże ilości białka ATP7A w spermatocytach I-rzędowych, komórkach Sertoliego oraz komórkach Leydiga.Copper is one of the essential trace elements necessary for the proper functioning of many living organisms. Copper homeostasis is tightly regulated. P-type ATPases are one of the most important proteins involved in the regulation of copper homeostasis. One of them, ATP7A is responsible for casting the copper from the cells and the integration of Cu ions into different metabolic pathways. Gene that encodes ATP7A in human is on the X chromosome at position Xp13 and is recognized as one of the housekeeping genes that is expressed in all tissues of the body. ATP7A gene expression level corresponds to the dynamic changes in the concentration of copper in the cell. Expression of the gene also differs depending on the tissue and the age of the individual.The high level of copper in the testis leads to serious pathological changes in the gonad. The testis needs strict regulation of copper metabolism and additional protective mechanisms. The first task of the work presented in this study was to examine how the Atp7a gene expression changes in the mice testes during postnatal life. In a study conducted for the purpose of this work, Atp7a gene expression level was measured in testes derived from the 9 different groups of mice: 5, 10, 12, 14, 16, 22, 30, 60 and 300 days old. ATP7A gene expression was compared between the different age groups with used Real Time PCR reaction. Reaction results showed a high level of Atp7a gene expression in the mouse testis from 5 to 16 days old, then between 16 and 22 day old, this level drops drastically and remains at a relatively equal low level until adulthood (300-days of age). The second part of the study was the localization of ATP7A protein in the mouse testis. The study was performed on two age groups of mice: 14-days and 6-months old. The protein was localized by immunohistochemistry reaction. The results of antibody staining showed a large amount of ATP7A protein in spermatocytes I, Sertoli cells and Leydig cells

Stem cells and cancer stem cells.

Klasyczne metody leczenia nowotworów są bardzo mało efektywne. U wielu pacjentów występują nawroty choroby, a jeżeli guz złośliwieje - dochodzi do przerzutów. W tkance nowotworowej istnieje specyficzna frakcja komórek - nowotworowe komórki macierzyste (z ang. Cancer Stem Cell - CSC). CSC są łączone z inicjacją guza i jego rozwojem, dają nowotworowi zdolność do przerzutów i nawrotów, a ich obecność tłumaczy słabe efekty konwencjonalnej terapii. W swojej pracy, prezentuję krótką historię teorii nowotworowych komórek macierzystych oraz dowodów świadczących o ich obecności. Przede wszystkim skupię się na podobieństwach pomiędzy nowotworowymi komórkami macierzystymi a komórkami macierzystymi (z ang.Stem Cells - SC) organizmu. Wykazują one wiele podobieństw. Jedne i drugie mają wyjątkowe zdolności do samoodnowy, nielimitowanej proliferacji, różnicowania się w różne typy komórek, długowieczności i odporności na toksyny i apoptozę. SC i CSC żyją w specyficznym mikrośrodowisku - świetnie ukrwionej niszy, ich funkcje są regulowane przez te same szlaki sygnałowe. Nowotworowe komórki macierzyste mają wiele wspólnych markerów z komórkami macierzystymi. W pracy opisuję także perspektywy w leczeniu nowotworów. Naukowcy próbują znaleźć unikalne markery aby nakierować sprecyzowane leczenie na zniszczenie CSC co prowadzi do całkowitej regresji nowotworu. Pojawia się jednak wiele problemów, związanych z etyką badań nad komórkami macierzystymi, a także czysto biologicznych przeszkód.Classical methods of cancer treatment are very ineffective. Most of patients got relapses and if tumor turns into malignant we notice metastasis. There is a special fraction of cells in cancer tissue - cancer stem cells (CSC). CSCs are responsible for tumor initiation and development. They give cancer ability to metastasis and reoccur. Their presence could explain ineffectiveness of conventional cancer therapy. I am presenting here short history of cancer stem cell theory and evidences of their existence. I am trying to concentrate on stem cells (SC) and cancer stem cells (CSC) similarities. In fact CSC are very similar to regular human's SC. They both have unique abilities like self-renewal, unlimited proliferation, possibility to differentiation to different types of cells, longevity and resistance to toxics and apoptosis. SC and CSC are living in special microenvironment - good vascularized, niche. Same signaling pathways are determining cell's features, holding up cell's stemness. They also have same specific surface markers. Finally I will try to describe perspectives in cancer therapy. Researchers are trying to find unique markers to use specified treatment to destroy CSC, what leads to full cancer regression. There are many problems, including ethic doubts and many clearly biological obstacles