ミズ カンキョウ オセン ブッシツ ノ ドウタイ ヒョウカ ケンキュウ キョテン ノ コウチク

本拠点形成では、地球規模での省資源･持続･循環社会の実現において中核となる環境科学の分野で画期的な貢献をするために、熊本大学の立地条件に配慮し、緊急性の高い水環境汚染物質の動態評価研究拠点の構築を目指す。とくに、環境悪化の原因とメカニズムが不明のまま疲弊状態にある有明･八代海の再生修復への貢献を念頭に置き、環境ホルモンなどの環境汚染物質の生物モニタリング科学創成、沿岸域における栄養塩除去などに有効な環境汚染物質のバイオ・レミディエーションの科学技術研究の展開、陸水と海水に跨る沿岸域水環境の計測･解析･評価手法の高度化と応用、微量で多様な環境汚染物質の高精度定量手法の開発と応用などの先導的研究を推進する。また、これらの研究を通じて総合的な研究能力と高度な洞察力を有する創造性豊かな人材を育成するとともに、環境産業創成に貢献する

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本拠点形成では、地球規模での省資源･持続･循環社会の実現において中核となる環境科学の分野で画期的な貢献をするために、熊本大学の立地条件に配慮し、緊急性の高い水環境汚染物質の動態評価研究拠点の構築を目指す。とくに、環境悪化の原因とメカニズムが不明のまま疲弊状態にある有明･八代海の再生修復への貢献を念頭に置き、環境ホルモンなどの環境汚染物質の生物モニタリング科学創成、沿岸域における栄養塩除去などに有効な環境汚染物質のバイオ・レミディエーションの科学技術研究の展開、陸水と海水に跨る沿岸域水環境の計測･解析･評価手法の高度化と応用、微量で多様な環境汚染物質の高精度定量手法の開発と応用などの先導的研究を推進する。また、これらの研究を通じて総合的な研究能力と高度な洞察力を有する創造性豊かな人材を育成するとともに、環境産業創成に貢献する

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本拠点形成では、地球規模での省資源･持続･循環社会の実現において中核となる環境科学の分野で画期的な貢献をするために、熊本大学の立地条件に配慮し、緊急性の高い水環境汚染物質の動態評価研究拠点の構築を目指す。とくに、環境悪化の原因とメカニズムが不明のまま疲弊状態にある有明･八代海の再生修復への貢献を念頭に置き、環境ホルモンなどの環境汚染物質の生物モニタリング科学創成、沿岸域における栄養塩除去などに有効な環境汚染物質のバイオ・レミディエーションの科学技術研究の展開、陸水と海水に跨る沿岸域水環境の計測･解析･評価手法の高度化と応用、微量で多様な環境汚染物質の高精度定量手法の開発と応用などの先導的研究を推進する。また、これらの研究を通じて総合的な研究能力と高度な洞察力を有する創造性豊かな人材を育成するとともに、環境産業創成に貢献する

A comparative proteomics study of a synovial cell line stimulated with TNF-α

To elucidate the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA), we used proteomic analysis to determine the protein profile in a synovial cell line, MH7A, established from patients with RA. Proteins were extracted from MH7A cells that were or were not stimulated with tumor necrosis factor-α (TNF-α), and then analyzed on a liquid chromatography/mass spectrometry system equipped with a unique long monolithic silica capillary. On the basis of the results of this proteomic analysis, we identified 2650 proteins from untreated MH7A cells and 2688 proteins from MH7A cells stimulated with TNF-α. Next, we selected 269 differentially produced proteins that were detected only under TNF-α stimulation, and classified these proteins by performing gene ontology analysis by using DAVID as a functional annotation tool. In TNF-α-stimulated MH7A cells, we observed substantial production of plasminogen-activator inhibitor 2 and apoptosis-regulating proteins such as BH3-interacting domain death agonist, autophagy protein 5, apolipoprotein E, and caspase-3. These results indicate that the upregulation of plasminogen-activator inhibitor 2 and apoptosis-regulating proteins in synovial cells in response to TNF-α stimulation might represent a predominant factor that contributes to the pathogenesis of RA

TRPA1 is required for TGF-β signaling and its loss blocks inflammatory fibrosis in mouse corneal stroma

We examined whether the loss of transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1), an irritant-sensing ion channel, or TRPA1 antagonist treatment affects the severity inflammation and scarring during tissue wound healing in a mouse cornea injury model. In addition, the effects of the absence of TRPA1 on transforming growth factor β1 (TGF-β1)-signaling activation were studied in cell culture. The lack of TRPA1 in cultured ocular fibroblasts attenuated expression of TGF-β1, interleukin-6, and α-smooth muscle actin, a myofibroblast the marker, but suppressed the activation of Smad3, p38 MAPK, ERK, and JNK. Stroma of the healing corneas of TRPA1(-/-) knockout (KO) mice appeared more transparent compared with those of wild-type mice post-alkali burn. Eye globe diameters were measured from photographs. An examination of the corneal surface and eye globes suggested the loss of TRPA1 suppressed post-alkali burn inflammation and fibrosis/scarring, which was confirmed by histology, immunohistochemistry, and gene expression analysis. Reciprocal bone marrow transplantation between mice showed that KO corneal tissue resident cells, but not KO bone marrow-derived cells, are responsible for KO mouse wound healing with reduced inflammation and fibrosis. Systemic TRPA1 antagonists reproduced the KO phenotype of healing. In conclusion, a loss or blocking of TRPA1 in mice reduces inflammation and fibrosis/scarring in the corneal stroma during wound healing following an alkali burn. The responsible mechanism may include the inhibition of TGF-β1-signaling cascades in fibroblasts by attenuated TRPA1 signaling. Inflammatory cells are considered to have a minimum involvement in the exhibition of the KO phenotype after injury