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Fadiga muscular aguda: uma breve revisão dos sistemas fisiológicos e suas possíveis relações
In many sports events the athlete’s success depends on the maintenance of repeated muscle contractions during a relatively long period. Despite extensive literature about fatigue, there still is little conclusive agreement about this physiological phenomenon. Therefore, the purpose of this study was to review the literature concerning the possible physiological events associated with acute muscle fatigue. Influences from the central nervous system, the cardiovascular system, as well as skeletal muscles may be factors affecting the development of fatigue. A new theoretical explanation for fatigue mechanisms is herein explained in order to reconcile conflicts found in the literature.Em muitas modalidades esportivas o sucesso dos atletas depende da manutenção de repetidas contrações musculares durante um tempo relativamente prolongado. Apesar da extensa literatura sobre os mecanismos da fadiga muscular aguda, ainda é amplamente discutido qual o principal evento fisiológico que poderia explicar o surgimento desse fenômeno. Dessa forma, o presente artigo teve por objetivo realizar uma revisão da literatura sobre os possíveis mecanismos fisiológicos associados ao tema em questão. As principais evidências apontam de forma fragmentada para eventos que ocorrem pelo sistema nervoso central, cardiovascular ou do próprio aparato contrátil. O conflito entre as informações apresentadas é interpretado como indicativo da necessidade de modelos teóricos que elucidem melhor o surgimento desse fenômeno
Proposta de referências para a prescrição de treinamento aeróbio e anaeróbio para corredores de média e longa duração
O limiar anaeróbio é utilizado como referência para a prescrição de esforços de capacidade aeróbia. Normalmente, o trabalho supra-limiar é identificado na curva [La] - intensidade, em velocidades correspondentes a valores fixos de [La]. Na prática, porém, esta abordagem mostrou-se pouco discriminatória, causada por diversas combinações entre o aumento das [La] nestas intensidades e capacidade de treinamento intervalado e repetitório. Com o objetivo de atenuar este problema, passamos a identificar as velocidades médias de corrida de 3000 m (V3000) e 500 m (V500) como referências de potência aeróbia e capacidade lática, respectivamente. Preconiza-se, como encontrado na literatura, as intensidades relativas à velocidade de referência de máximo “steady-state” de lactato (velocidade de [La] de 3,5 ou 4 mmol x l"1) para a prescrição do treinamento de capacidade aeróbia. O treinamento misto, aeróbioanaeróbio compreende intensidades entre a V3.5/V4 c V3000 e o treino de capacidade lática entre a V3000 e V500. Em resultados de corredores de meio-fundo e fundo de alto nível, encontramos que V3,5 e V500 correspondem, respectivamente, a 89.2% e 126.7% de V3000. Estes valores estão de acordo com os que são encontrados na literatura para a prescrição de treinamento para atletas de elite, recomendando, portanto, a proposta apresentadaAnaerobic threshold is used as reference for aerobic exercise prescription. Upper threshold work is identified on the curve of lactate concentration in relation to work load (velocity). However this has been less discriminatory than expected, for interval and repetitive training. Aiming to improve prescription tools we began identifying the mean velocities for 3000 m (V3000) an 500 m (V500) as reference of aerobic power and lactic capacity, respectively. Velocities for maximal lactate steady-state ([La] 3.5 or 4 mmol x l1 ) were used for aerobic capacity prescription. Aerobic-anaerobic training corresponds ter intensities between V3,5/V4 and V3000, and lactate capacity training, between V3000 and V500. For middle and long distance elite runners we found that V3,5 and V500 were correpondent to 89.2% and 126.7% of V3000, respectively. These values are similar to those found in literature for elite training, suggesting that these parameters can be used on the fiel
Ausência do componente lento no VO2 em protocolo de rampa
The purpose of this study was to identify a non-linear increase in the relationship VO2-power output in twelve individuals who were submitted to the ramp protocol in cycle ergometer (25 W.min-1). The VO2 (mL.min-1) was plotted as a function of power output (W) and linear regression equation was generated from the data below LV1. The VO2 above LV1 was predicted by this equation and compared to the measured values. An angle difference between two segments, below and above VL1, was also identified to describe the degree of the curve modification. The measured VO2 above LV1 was not different from the predicted in any of the power output and the angle differences between segments were not significant. This linear increase was probably found due to a greater increment and to a shorter duration of the stages used in this study, in relation to the data reported in the literature.O objetivo do presente estudo foi identificar um possível desvio de linearidade na relação VO2-potência em doze indivíduos, submetidos a um teste de rampa em bicicleta ergométrica (25 W.min-1). O VO2 (mL.min-1) foi plotado em função da intensidade (W) e uma equação de regressão linear foi criada a partir dos dados abaixo de LV1. O VO2 acima de LV1 foi estimado a partir desta equação e comparado com os valores medidos. Uma diferença de ângulo entre dois segmentos, abaixo e acima de LV1, também foi realizada para descrever o grau de modificação da curva. O VO2 medido acima de LV1 não foi diferente do estimado em nenhuma das intensidades e a diferença de ângulo entre os segmentos não foi significativa. Este aumento linear foi encontrado, provavelmente, devido a maior amplitude e a menor duração dos estágios utilizados neste estudo, em relação aos dados reportados na literatura
Characterization of the heart rate curve during a maximum incremental test on a treadmill
O propósito deste estudo foi analisar o comportamento da frequência cardíaca (FC) versus a carga de trabalho crescente (CTC) em teste de esteira, utilizando três modelos matemáticos (linear, linear com dois segmentos de reta e sigmóide) e verificar qual o melhor modelo que possibilita a identificação de um limiar de FC que pudesse servir de preditor para os limiares ventilatórios (LV1 e LV2). Vinte e dois homens realizaram um teste incremental (re-teste: n=12), com velocidade inicial de 5,5 km.h-1 e incrementos de 0,5 km.h-1 a cada minuto, até a exaustão. Medidas contínuas de FC e trocas gasosas foram convertidas para médias de 5 e 20 segundos. Somatória dos resíduos quadrados e quadrado médio do erro foram usados para verificar o melhor ajuste. A relação FC/CTC foi melhor representada pelo modelo Lin2 no grupo teste e re-teste (p<0,05). Foi possível identificar um ponto de deflexão de FC, utilizando o modelo Lin2 (limiar de FC) em todos os indivíduos no teste (164 ± 16,6 bpm; 83,6% FC MÁX) e no re-teste (162 ± 20,0 bpm; 83,9% FC MÁX). O limiar de FC (Lin2PDFC) ocorreu a 9,2 ± 1,3 km.h-1 (67,9% VelMÁX) e foi menor que o LV2 (LV2= 10,6 ± 1,5 km.h-1; 77,3% VelMÁX; p< 0,05), mas não diferente de LV1 (8,4 ± 1,2 km.h-1; 61,6% VelMÁX; p> 0,05). Durante teste incremental em esteira, a relação FC/CTC parece ser bem descrita por uma função linear com 2 segmentos de reta, a qual permite a determinação de um limiar de FC que se aproxima do LV1.The objective of this study was to analyze the heart rate (HR) profile plotted against incremental workloads (IWL) during a treadmill test using three mathematical models [linear, linear with 2 segments (Lin2), and sigmoidal], and to determine the best model for the identification of the HR threshold that could be used as a predictor of ventilatory thresholds (VT1 and VT2). Twenty-two men underwent a treadmill incremental test (retest group: n=12) at an initial speed of 5.5 km.h-1, with increments of 0.5 km.h-1 at 1-min intervals until exhaustion. HR and gas exchange were continuously measured and subsequently converted to 5-s and 20-s averages, respectively. The best model was chosen based on residual sum of squares and mean square error. The HR/IWL ratio was better fitted with the Lin2 model in the test and retest groups (p<0.05). The Lin2 model permitted the identification of the HR threshold (Lin2HRDP) in all subjects of the test (164 ± 16.6 bpm; 83.6% HR MAX) and retest groups (162 ± 20.0 bpm; 83.9% HR MAX). Lin2HRDP (9.2 ± 1.3 km.h-1; 67.9% speedMAX) was lower than VT2 (10.6 ± 1.5 km.h-1, 77.3% speedMAX; p<0.05), but did not differ from VT1 (8.4 ± 1.2 km.h-1, 61.6% speedMAX; p>0.05). During a treadmill incremental test, the HR/IWL ratio seems to be better fitted with a Lin2 model, which permits to determine the HR threshold that coincides with VT1
Impact of Hot Environment on Fluid and Electrolyte Imbalance, Renal Damage, Hemolysis, and Immune Activation Postmarathon
Previous studies have demonstrated the physiological changes induced by exercise exposure in hot environments. We investigated the hematological and oxidative changes and tissue damage induced by marathon race in different thermal conditions. Twenty-six male runners completed the São Paulo International Marathon both in hot environment (HE) and in temperate environment (TE). Blood and urine samples were collected 1 day before, immediately after, 1 day after, and 3 days after the marathon to analyze the hematological parameters, electrolytes, markers of tissue damage, and oxidative status. In both environments, the marathon race promotes fluid and electrolyte imbalance, hemolysis, oxidative stress, immune activation, and tissue damage. The marathon runner’s performance was approximately 13.5% lower in HE compared to TE; however, in HE, our results demonstrated more pronounced fluid and electrolyte imbalance, renal damage, hemolysis, and immune activation. Moreover, oxidative stress induced by marathon in HE is presumed to be related to protein/purine oxidation instead of other oxidative sources. Fluid and electrolyte imbalance and protein/purine oxidation may be important factors responsible for hemolysis, renal damage, immune activation, and impaired performance after long-term exercise in HE. Nonetheless, we suggested that the impairment on performance in HE was not associated to the muscle damage and lipoperoxidation
Validity of the lactate 3.5 mmol x l*‘ threshold velocity identified by a test in the athletic track
Aerobic training for sportsmen, in particular, long and midlle distance runners, has had a great development in recent years, partially due to different types of laboratory tests, among them, measure of blood lactate. The great demand of athletes and specificity of the sports activity led to a search for track tests. 14 male long and middle distance runners, competing at national level, were studied in laboratory and field (track) conditions using gradual increasing tests, 3 min each level, with 30 s pause. The velocity of lactate threshold of 3.5 mmol x I*1 was determined by piecewise regression, with unknown intersection point; heart rate in this velocity was studied with linear or quadratic regression, depending on minimal residuals. These two summary measures were compaired using Pearson correlation coefficient (r), and parametric and non parametric inferential tests; r between track and laboratory results were 0.86 and 0.81 for velocity and heart rate, respectively. Significant differences between summary measures for track and laboratory were not found. Concluding, determination of lactate threshold for runners with incremental protocol in track is a valid estimation of laboratory resultsO treinamento acrôbio para atletas, cm especial para meio fundistas e fundistas, tem se desenvolvido muito nos últimos anos, embasado, entre outros fatores, em vários tipos de testes laboratoriais, dentre os quais a medida de iactnto sanguíneo para a determinação do limiar anaerôbio. A necessidade de atender a número mais elevado de esportistas, bem como a maior especificidade da atividade envolvida, levaram a procura de testes de pista. Foram analisados cm laboratório e em pista de atletismo, 14 atletas de fundo e meio íúndo, de nível nacional, utilizando-se testes escalonados de 3 min de duração por estágio, com pausas de 30 s. A velocidade de limiar de lactato de 3,5 mmol x l'1 foi determinada através de regressão segmentada, com ponto de intersecção desconhecido; a freqüência cardíaca nesse limiar foi calculada através de ajustes de curvas de primeiro ou segundo graus para obtenção de resíduos mínimos. Essas duas medidas resumo foram comparadas através do coeficiente de correlação de Pearson (r) c de testes inferenciais paramétricos c não paramétricos. O r entre laboratório c pista foi de 0,80 para a velocidade de limiar e de 0,81 para a freqüência cardíaca na velocidade de limiar. Não houve diferença significante entre os valores de laboratório c de pista, para nenhuma variável estudada, com nenhuma metodologia. Pode-sc concluir que, para atletas de corrida, a determinação da velocidade dc limiar de lactato cm pista, calculada por meio de regressão segmentada, através do teste escalonado intermitente, é uma metodologia válid
Alteração de biomarcadores de lesão miocárdica em atletas após a Maratona Internacional de São Paulo
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