Un sistema de administración y gestión de cursos de capacitación para un Instituto de Educación Superior No Universitario

Se describe el diseño, desarrollo e implementación de un sistema de Información basado en plataforma web destinado a la gestión de datos de docentes, alumnos y tutores de un Instituto Superior No Universitario de gran trayectoria cultural y educativa en la provincia. El trabajo se compone de cuatro secciones. La primera contextualiza el entorno de implementación del sistema de información. La segunda resume la metodología aplicada. La tercera sección sintetiza las funcionalidades del sistema considerando los perfiles de usuarios. Finalmente se enuncian algunas conclusiones y las futuras líneas de acción previstas. Cabe aclarar que una de las primeras etapas de la metodología aplicada consistió en realizar un estudio de factibilidad, para comprobar el grado de aceptación del proyecto una vez puesto en funcionamiento. Se determinó que sería totalmente aceptable debido a que hoy en día un 90% del los futuros usuarios del sistema (Alumnos, Profesores y Preceptores) poseen al menos una computadora conectada a Internet en sus domicilios particulares y los conocimientos básicos para manejarla, mientras que el 10% restante accede a una PC conectada a Internet fuera del hogar.Red de Universidades con Carreras en Informática (RedUNCI

Formación universitaria en torno a la accesibilidad web: algunas experiencias en la FaCENA-UNNE

El artículo expone síntesis de varias experiencias en torno a la formación de recursos humanos de grado y posgrado centralizada en un aspecto de la calidad del software como es la Accesibilidad Web. Este tema, de trascendencia internacional, se aborda por diversas organizaciones y legislaciones. Se considera relevante fomentar la especialización en temas de Accesibilidad Web desde la Universidad dada su responsabilidad social. Además, se aporta desde la Universidad con recursos humanos que cómo agentes de cambio e innovación en la Industria del Software mejoraran los servicios de acceso a la información. Los resultados presentados indican la importancia de continuar con estas acciones con la finalidad de concientizar en lo relevante de incorporar los estándares de la Accesibilidad Web en los productos software.Sociedad Argentina de Informática e Investigación Operativ

Formación universitaria en torno a la accesibilidad web: algunas experiencias en la FaCENA-UNNE

El artículo expone síntesis de varias experiencias en torno a la formación de recursos humanos de grado y posgrado centralizada en un aspecto de la calidad del software como es la Accesibilidad Web. Este tema, de trascendencia internacional, se aborda por diversas organizaciones y legislaciones. Se considera relevante fomentar la especialización en temas de Accesibilidad Web desde la Universidad dada su responsabilidad social. Además, se aporta desde la Universidad con recursos humanos que cómo agentes de cambio e innovación en la Industria del Software mejoraran los servicios de acceso a la información. Los resultados presentados indican la importancia de continuar con estas acciones con la finalidad de concientizar en lo relevante de incorporar los estándares de la Accesibilidad Web en los productos software.Sociedad Argentina de Informática e Investigación Operativ

Galectin-1 fosters an immunosuppressive microenvironment in colorectal cancer by reprogramming CD8⁺ regulatory T cells

Colorectal cancer (CRC) represents the third most common malignancy and the second leading cause of cancer-related deaths worldwide. Although immunotherapy has taken center stage in mainstream oncology, it has shown limited clinical efficacy in CRC, generating an urgent need for discovery of new biomarkers and potential therapeutic targets. Galectin-1 (Gal-1), an endogenous glycan-binding protein, induces tolerogenic programs and contributes to tumor cell evasion of immune responses. Here, we investigated the relevance of Gal-1 in CRC and explored its modulatory activity within the CD8⁺ regulatory T cell (Treg) compartment. Mice lacking Gal-1 (Lgals1 -/- ) developed a lower number of tumors and showed a decreased frequency of a particular population of CD8⁺CD122⁺PD-1⁺ Tregs in the azoxymethane-dextran sodium sulfate model of colitis-associated CRC. Moreover, silencing of tumor-derived Gal-1 in the syngeneic CT26 CRC model resulted in reduced number and attenuated immunosuppressive capacity of CD8⁺CD122⁺PD-1⁺ Tregs, leading to slower tumor growth. Moreover, stromal Gal-1 also influenced the fitness of CD8⁺ Tregs, highlighting the contribution of both tumor and stromal-derived Gal-1 to this immunoregulatory effect. Finally, bioinformatic analysis of a colorectal adenocarcinoma from The Cancer Genome Atlas dataset revealed a particular signature characterized by high CD8⁺ Treg score and elevated Gal-1 expression, which delineates poor prognosis in human CRC. Our findings identify CD8⁺CD122⁺PD-1⁺ Tregs as a target of the immunoregulatory activity of Gal-1, suggesting a potential immunotherapeutic strategy for the treatment of CRC.Centro de Investigaciones Inmunológicas Básicas y Aplicada

Circulating galectin-1 delineates response to bevacizumab in melanoma patients and reprograms endothelial cell biology

Blockade of vascular endothelial growth factor (VEGF) signaling with bevacizumab, a humanized anti-VEGF monoclonal antibody (mAb), or with receptor tyrosine kinase inhibitors, has improved progression-free survival and, in some indications, overall survival across several types of cancers by interrupting tumor angiogenesis. However, the clinical benefit conferred by these therapies is variable, and tumors from treated patients eventually reinitiate growth. Previously we demonstrated, in mouse tumor models, that galectin-1 (Gal1), an endogenous glycan-binding protein, preserves angiogenesis in anti-VEGF–resistant tumors by co-opting the VEGF receptor (VEGFR)2 signaling pathway in the absence of VEGF. However, the relevance of these findings in clinical settings is uncertain. Here, we explored, in a cohort of melanoma patients from AVAST-M, a multicenter, open-label, randomized controlled phase 3 trial of adjuvant bevacizumab versus standard surveillance, the role of circulating plasma Gal1 as part of a compensatory mechanism that orchestrates endothelial cell programs in bevacizumab-treated melanoma patients. We found that increasing Gal1 levels over time in patients in the bevacizumab arm, but not in the observation arm, significantly increased their risks of recurrence and death. Remarkably, plasma Gal1 was functionally active as it was able to reprogram endothelial cell biology, promoting migration, tubulogenesis, and VEGFR2 phosphorylation. These effects were prevented by blockade of Gal1 using a newly developed fully human anti-Gal1 neutralizing mAb. Thus, using samples from a large-scale clinical trial from stage II and III melanoma patients, we validated the clinical relevance of Gal1 as a potential mechanism of resistance to bevacizumab treatment

4to. Congreso Internacional de Ciencia, Tecnología e Innovación para la Sociedad. Memoria académica

Este volumen acoge la memoria académica de la Cuarta edición del Congreso Internacional de Ciencia, Tecnología e Innovación para la Sociedad, CITIS 2017, desarrollado entre el 29 de noviembre y el 1 de diciembre de 2017 y organizado por la Universidad Politécnica Salesiana (UPS) en su sede de Guayaquil. El Congreso ofreció un espacio para la presentación, difusión e intercambio de importantes investigaciones nacionales e internacionales ante la comunidad universitaria que se dio cita en el encuentro. El uso de herramientas tecnológicas para la gestión de los trabajos de investigación como la plataforma Open Conference Systems y la web de presentación del Congreso http://citis.blog.ups.edu.ec/, hicieron de CITIS 2017 un verdadero referente entre los congresos que se desarrollaron en el país. La preocupación de nuestra Universidad, de presentar espacios que ayuden a generar nuevos y mejores cambios en la dimensión humana y social de nuestro entorno, hace que se persiga en cada edición del evento la presentación de trabajos con calidad creciente en cuanto a su producción científica. Quienes estuvimos al frente de la organización, dejamos plasmado en estas memorias académicas el intenso y prolífico trabajo de los días de realización del Congreso Internacional de Ciencia, Tecnología e Innovación para la Sociedad al alcance de todos y todas

Accesibilidad web: estrategias y aplicaciones

En una sociedad en que las TIC irrumpen en todos los dominios es menester asegurar el acceso a los contenidos. Por ello, en un contexto -que promueve la inclusión- las directrices, los estándares, los métodos y las herramientas de accesibilidad deben contemplarse en las distintas fases del ciclo de vida del software. Por ello, desde las normativas, se detecta una tendencia creciente orientada a promover el diseño e implementación de productos y servicios accesibles y así innovar en las interacciones que posibilitan a sus usuarios al asegurar mejores experiencias de uso.Red de Universidades con Carreras en Informátic

GFAT1 phosphorylation by AMPK promotes VEGF-induced angiogenesis

Activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) in endothelial cells regulates energy homeostasis, stress protection and angiogenesis, but the underlying mechanisms are incompletely understood. Using a label-free phosphoproteomic analysis, we identified glutamine:fructose-6-phosphate amidotransferase 1 (GFAT1) as an AMPK substrate. GFAT1 is the rate-limiting enzyme in the hexosamine biosynthesis pathway (HBP) and as such controls the modification of proteins by O-linked β-N-acetylglucosamine (O-GlcNAc). In the present study, we tested the hypothesis that AMPK controls O-GlcNAc levels and function of endothelial cells via GFAT1 phosphorylation using biochemical, pharmacological, genetic and in vitro angiogenesis approaches. Activation of AMPK in primary human endothelial cells by 5-aminoimidazole-4-carboxamide riboside (AICAR) or by vascular endothelial growth factor (VEGF) led to GFAT1 phosphorylation at serine 243. This effect was not seen when AMPK was down-regulated by siRNA. Upon AMPK activation, diminished GFAT activity and reduced O-GlcNAc levels were observed in endothelial cells containing wild-type (WT)-GFAT1 but not in cells expressing non-phosphorylatable S243A-GFAT1. Pharmacological inhibition or siRNA-mediated down-regulation of GFAT1 potentiated VEGF-induced sprouting, indicating that GFAT1 acts as a negative regulator of angiogenesis. In cells expressing S243A-GFAT1, VEGF-induced sprouting was reduced, suggesting that VEGF relieves the inhibitory action of GFAT1/HBP on angiogenesis via AMPK-mediated GFAT1 phosphorylation. Activation of GFAT1/HBP by high glucose led to impairment of vascular sprouting, whereas GFAT1 inhibition improved sprouting even if glucose level was high. Our findings provide novel mechanistic insights into the role of HBP in angiogenesis. They suggest that targeting AMPK in endothelium might help to ameliorate hyperglycaemia-induced vascular dysfunction associated with metabolic disorders

Lung Tumor Cells with Different Tn Antigen Expression Present Distinctive Immunomodulatory Properties

Lung cancer is the first leading cause of cancer-related deaths in the world. Aberrant glycosylation in lung tumors leads to the expression of tumor-associated carbohydrate structures, such as the Tn antigen, consisting of N-acetyl-galactosamine (GalNAc) linked to a serine or threonine residue in proteins (α-GalNAc-O-Ser/Thr). The Tn antigen can be recognized by the Macrophage Galactose/GalNAc lectin (MGL), which mediates various immune regulatory and tolerogenic functions, mainly by reprogramming the maturation of function of dendritic cells (DCs). In this work, we generated two different Tn-expressing variants from the Lewis-type lung murine cancer cell line LL/2, which showed different alterations in the O-glycosylation pathways that influenced the interaction with mouse MGL2 and the immunomodulatory properties of DCs. Thus, the identification of the biological programs triggered by Tn+ cancer cells might contribute to an improved understanding of the molecular mechanisms elicited by MGL-dependent immune regulatory circuits