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Infection of human monocyte-derived dendritic cells by ANDES Hantavirus enhances pro-inflammatory state, the secretion of active MMP-9 and indirectly enhances endothelial permeability
<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Andes virus (ANDV), a rodent-borne Hantavirus, is the major etiological agent of Hantavirus cardiopulmonary syndrome (HCPS) in South America, which is mainly characterized by a vascular leakage with high rate of fatal outcomes for infected patients. Currently, neither specific therapy nor vaccines are available against this pathogen. ANDV infects both dendritic and epithelial cells, but in despite that the severity of the disease directly correlates with the viral RNA load, considerable evidence suggests that immune mechanisms rather than direct viral cytopathology are responsible for plasma leakage in HCPS. Here, we assessed the possible effect of soluble factors, induced in viral-activated DCs, on endothelial permeability. Activated immune cells, including DC, secrete gelatinolytic matrix metalloproteases (gMMP-2 and -9) that modulate the vascular permeability for their trafficking.</p> <p>Methods</p> <p>A clinical ANDES isolate was used to infect DC derived from primary PBMC. Maturation and pro-inflammatory phenotypes of ANDES-infected DC were assessed by studying the expression of receptors, cytokines and active gMMP-9, as well as some of their functional status. The ANDES-infected DC supernatants were assessed for their capacity to enhance a monolayer endothelial permeability using primary human vascular endothelial cells (HUVEC).</p> <p>Results</p> <p>Here, we show that <it>in vitro </it>primary DCs infected by a clinical isolate of ANDV shed virus RNA and proteins, suggesting a competent viral replication in these cells. Moreover, this infection induces an enhanced expression of soluble pro-inflammatory factors, including TNF-α and the active gMMP-9, as well as a decreased expression of anti-inflammatory cytokines, such as IL-10 and TGF-β. These viral activated cells are less sensitive to apoptosis. Moreover, supernatants from ANDV-infected DCs were able to indirectly enhance the permeability of a monolayer of primary HUVEC.</p> <p>Conclusions</p> <p>Primary human DCs, that are primarily targeted by hantaviruses can productively be infected by ANDV and subsequently induce direct effects favoring a proinflammatory phenotype of infected DCs. Finally, based on our observations, we hypothesize that soluble factors secreted in ANDV-infected DC supernatants, importantly contribute to the endothelial permeability enhancement that characterize the HCPS.</p
Investigación De Operaciones 2-IN173-201700
Curso de especialidad en la Carrera de Ingeniería Industrial de carácter teórico ¿ práctico dirigido a los estudiantes del 6to Ciclo que busca desarrollar las competencias:a)Generales: a.Pensamiento innovador que la da la capacidad para detectar necesidades y oportunidades para generar proyectos o propuestas innovadoras viables y rentables. b.Planifica y toma decisiones eficientes orientadas al objetivo del proyecto. b)Las competencias específicas ABET son: (k.2) Selecciona técnicas metodologías software y herramientas modernas para la optimización de los procesos de producción y las aplica en forma adecuada logrando los niveles de calidad productividad y competitividad requeridos por los interesados.En el Área de Operaciones de las empresas hay situaciones que no necesariamente se comportan linealmente: Descuentos por cantidad ingresos escalonados funciones de demanda probabilísticas manejo de la incertidumbre etc. El presente curso brinda al estudiante técnicas de optimización matemática distintas a la programación lineal para modelar y tomar siempre la mejor decisión: Programación no lineal técnicas PERT y CPM para la gestión de proyectos programación dinámica y análisis de decisiones
Investigación De Operaciones 2-IN173-201800
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Investigación De Operaciones 2-IN173-201502
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Complete Translation of the Hepatitis C Virus Genome In Vitro: Membranes Play a Critical Role in the Maturation of All Virus Proteins except for NS3
We developed an in vitro translation extract from Krebs-2 cells that translates the entire open reading frame of the hepatitis C virus (HCV) strain H77 and properly processes the viral protein precursors when supplemented with canine microsomal membranes (CMMs). Translation of the C-terminal portion of the viral polyprotein in this system is documented by the synthesis of NS5B. Evidence for posttranslational modification of the viral proteins, the N-terminal glycosylation of E1 and the E2 precursor (E2-p7), and phosphorylation of NS5A is presented. With the exception of NS3, efficient generation of all virus-specific proteins is CMM dependent. A time course of the appearance of HCV products indicates that the viral polyprotein is cleaved cotranslationally. A competitive inhibitor of the NS3 protease inhibited accumulation of NS3, NS4B, NS5A, and NS5B, but not that of NS2 or structural proteins. CMMs also stabilized HCV mRNA during translation. Finally, the formyl-[(35)S]methionyl moiety of the initiator tRNA(Met) was incorporated exclusively into the core protein portion of the polyprotein, demonstrating that translation initiation in this system occurs with high fidelity
Investigación De Operaciones 2-IN173-201601
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Investigación De Operaciones 2-IN173-201900
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Investigación De Operaciones 2-IN173-201800
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